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polyurie consécutive et qu'on coupe ensuite la moelle cervicale sous le bulbe, alors la sécrétion s'arrête. En effet, après cette opération, la pression artérielle tombe partout et consécutivement dans le rein.

Après excitation de la moelle, sur un animal dont le rein est énervé, la polyurie augmente encore. En effet, il y aura alors augmentation de pression générale par vasoconstriction généralisée — sauf sur le rein énervé où il va passer une quantité de sang encore plus grande, donc encore plus d'urine. — La moelle n'a alors plus d'effet sur le rein. Dans le bulbe, il y a probablement, à côté du centre vasculaire général, un centre vasculaire rénal qui en fait partie (fig. 13). En effet, la piqûre du plancher du

Fig. 13.

- L'innervation vasomotrice du rein.

< i', le centre principal vasomoteur; es, es, les centres vasomotemspinaux; s, sympathique; ps, plexus solaire :* pr, plexus rénal ; 4e ventricule en avant

nr, nr, les nerfs rénaux.

des noyaux du vague,, provoque une polyurie immédiate avec albuminurie et hématurie, tout comme après la résection des nerfs du rein; le phénomène, explicable par dilatation des

de l'action bulbo-médullaire sur ll: rein 251

vaisseaux du rein, s'arrête dès qu'on coupe la moelle au-dessus du 12e nerf dorsal.

La piqûre bulbaire du 4e ventricule avec glycosurie et polyurie [Cl. Bernard) doit être expliquée par lésion simultanée des centres vasculaires hépatique et rénal. En efïet, pendant la piqûre glyeosurique, l'excitation du splanchnique arrête la sécrétion urinaire et non la glycosurie. Ce n'est donc pas le rein qui excrète le sucre.

Il est certain que, dans la moelle, il y a aussi des ■centres vasomoteurs rénaux (fig. 13); mais ils sont masqués par le centre vasomoteur bulbaire.

La sécrétion rénale est modifiée aussi par voie réflexe après l'excitation des différents nerfs sensitifs.

Sous ce rapport, nos connaissances sont pauvres. L'excitation du bout central du vague provoque la polyurie, ce qui s'explique par affaiblissement des vasoconstricteurs du bulbe. Inversement, l'excitation du sympathique cervical provoque l'oligurie. L'excitation se transmet par la moelle, le splanchnique et le nerf du rein.

L'excitation des nerfs cutanés provoque l'oligurie, en rétrécissant par voie réflexe les vaisseaux du rein.

Sauf les faits précités, d'autres actes rellexes avec polyurie se produisent aussi. Il y a un rapport étroit entre la peau et les reins. Chaque l'ois que la peau est refroidie et que les vaisseaux se resserrent, il y a polyurie. Cela s'explique en partie par l'élévation de la pression artérielle, mais aussi par l'excitation réilexe du centre vasodilatateur rénal. Inversement, la dilatation cutanée entraine l'oligurie par chute de pression et probablement aussi par vasoconstriction

252 PROBLÈMES DE l'iXNEIIVATION YASOMOTIilCE

rénale. L'action du cœur sur les reins s'explique par le mécanisme de la pression sanguine et n'a donc pas de rapport avec le mécanisme nerveux du rein. — Nous n'en parlerons pas ici.

La strychnine et l'asphyxie donnent loligurie par vasoconstriction rénale. L'oxyde de carbone produit la polyurie par suite de la paralysie du centre vasoconstricteur rénal bulbaire. Les hautes chaleurs produisent l'oligurie, ce qui s'explique aussi par l'action du centre bulbaire rénal.

Rappelons, pour conclure, que quelques importantes questions ne sont encore pas résolues. Nous ignorons l'action du système nerveux sur les fonctions de l'épithélium rénal et nous ne connaissons encore qu'incomplètement le mécanisme nerveux de la filtration rénale. 11 est surtout regrettable qu'on connaisse peu les vasodilatateurs du rein, dont l'existence est probable par analogie.

Cliniquement, on peut supposer que ces vasodilatateurs du rein se détachent de la moelle par les racines postérieures.

(i. — De V influence du système nerveux sur la fonction glycogénique du foie.

Nous avons déjà mentionnéles vasomoteurs du foie. 11 est bien connu que la glycogenèse est en rapport avec les phénomènes vasomoteurs.

Arrêtons-nous seulement à la glycosurie artificiellement produite parla destruction des centres vasomoteurs.