PROBLÈMES DE L'INNERVATION VASO-MOTRICE

cas, n'est pas aussi constante sur le lapin, qu'après la piqûre bulbaire.

Comme tous les nerfs du foie ne sortent pas au même niveau (fig. 14), on peut provoquer la glycosurie par résection du premier nerf thoracique du nerf cervical inférieur, du nerf cervical supérieur, et même de ganglions abdominaux sympathiques.

Déjà, ces faits prouvent qu'il s'agit de la vasodilatation du foie, dont une des fonctions est de transformer leglycogène en sucre. En effet si, par ligature des voies biliaires, on provoque la disparition du glycogène, alors la piqûre bulbaire ne provoque plus la glycosurie [Wickham, Legg, von Wîttieh).

On n'a pas encore montré de quelle façon le sucre se produit pendant la piqûre bulbaire.

Du temps de CL Bernard, on croyait que le sucre se formait par action d'un ferment découvert dans le sang et le foie, après la mort de l'animal. Ce ferment transformerait le glycogène en maltose puis en glucose.

D'autres auteurs admettent que les cellules hépatiques fabriquent elles-mêmes ce ferment ou que le sucre se forme autrement. Cai-azzani a cherché la puissance diastasique du sang sus-hépatique, pendant et après l'excitation du plexus cœliaque. Malgré une sérieuse glycémie, le sang n'était cependant pas plus capable de transformer l'arnidon en sucre. Donc, comme le sang lui-même n'agit pas sur le glycogène, il faut admettre que ce sont les cellules hépatiques qui effectuent cette transformation du glycogène en glucose.

Quoi qu'il en soit, l'effet du système nerveux se réduit à une vasodilatation, à une stase considérable du sang dans les capillaires du foie, donc à une augmentation des transformations du glvcogène de réserve. Evidemment, des stases hépatiques d'autre nature doivent agir d'une façon identique. L'expérience prouve que, mieux l'animal