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INFLUENCE DU SYSTEME NERVEUX SU H LE FOIE

est nourri, plus il y a de glycogène clans son foie, et plus la glycosurie sera intense dans la piqûre bulbaire. Inversement, sur l'anima] affamé, le dépôt de glycogène est minime et la piqûre bulbaire sera suivie d'une glycosurie à peine sensible, et qui pourra même manquer tout à fait.

Il y a une influence du système nerveux sur la glycogenèse même par action des vasomoteurs. Comme il y a des ganglions périphériques vasomoteurs, il est probable que la fonction précitée peut se faire en dehors du système nerveux central. En effet, la piqûre bulbaire est suivie d'une glycosurie seulement passagère. Au bout de 1 à 2 jours, les vaisseaux hépatiques du lapin arrivent à reprendre leur tonus normal.

Eckhardt croit que ces effets sont obtenus, non par l'ablation des centres et des nerfs, mais par leur excitation. L'excitation mécanique du ganglion thoracique provoque la glycosurie, tandis que son ablation totale ne la provoque pas. Cependant, Cyon et Alado/f ont prouvé que la glycosurie est toujours due à la perte du tonus vasculaire et qu'elle se produit après la piqûre bulbaire, comme après l'ablation du ganglion thoracique, et après son excitation.

Il faut tenir compte de la vasodilatation active du foie tout comme de la perte du tonus artériel, dans la glycosurie artificielle.

L'expérience d' Eckhardt est curieuse : la section du splanchnique, non seulement ne produit pas de glycosurie, mais même la prévient si la section est faite avant la piqûre bulbaire. Dans certains cas, même la glycosurie déjà existante par piqûre bulbaire s'arrête après la résection du nerf splanchnique.

Ce fait s'explique par l'énorme quantité de sang qui est attirée dans ce cas vers les viscères abdominaux et retirée ainsi du foie.

Par des réflexes partis de filets centripètes divers on peut aussi produire de la glycosurie : tel est l'effet de l'excitation du bout central du vague, surtout par

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ses branches pulmonaires [Cl. Bernard). L'inhalation des vapeurs irritantes agit aussi par voie réflexe. Après la section du vague la glycosurie s'arrête.

On a observé de la glycosurie après l'excitation du bout central du nerf dépresseur. L'excitation du bout central du sciatique la provoque aussi. En clinique, on constate parfois de la glycosurie dans les névralgies violentes du sciatique et d'autres nerfs. C'est aussi par vasodilatation que se produit la glycosurie toxique (curare, nitrite d'amyle, morphine, oxyde de carbone, hydrate de chloral). Les deux derniers agents produisent plus rarement la glycosurie. Eckhardt a vu que la glycosurie morphinique peut être arrêtée, tout comme après la piqûre bulbaire, par la résection du splanchnique. Le mécanisme est donc le même.

Il se pourrait aussi que les poisons agissent autrement, mais de nouvelles recherches sont nécessaires.

En effet, la glycosurie peut se produire aussi en dehors de la congestion du foie. Schiff' a vu que la stase sanguine sur n'importe quelle partie du corps peut donner de la glycosurie. Il admet que, dans ce cas, la stase du sang produit du ferment qui, arrivant en plus grande quantité au foie, provoque de la glycosurie.

On pourrait aussi donner une autre explication en invoquant, par exemple, la diminution du pouvoir de l'organisme à brûler le glucose. D'un autre côté il y a des cas pathologiques (diabète) où on élimine beaucoup plus de sucre qu'on n'en absorbe, même après la complète suppression des hydrates de carbone. Il faut donc admettre des cas où le sucre se produit par dédoublement des albumines, des produits azotés et non azotés. Pachoutine envisage le diabète comme « une dégénérescence sucrée des tissus ». En effet il y a, en même temps que la glyco-

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