Ff.edericq et Nuel, Eléments de physiologie, j

c'est seulement après la diminution de l'oxygène du sang que l'acide carbonique pourra exciter le centre respiratoire. De cette façon, nous pourrons facilement expliquer l'automatisme de l'activité du centre respiratoire, observé dans les conditions normales.

D'ailleurs cette question ne saurait être complètement résolue même aujourd'hui, d'autant plus que d'autres hypothèses peuvent expliquer la périodicité de l'activité du centre respiratoire. Ainsi quelques auteurs attirent l'attention sur le fait que, dans l'asphyxie de l'animal, il se forme dans le sang des produits d'oxydation incomplète, qui en présence de l'oxygène, se combinent rapidement avec lui. Ces produits d'oxydation incomplète paraissent avoir une violente action excitante sur les viscères.

Ainsi l'injection de sang d'asphyxiés dans la rate provoque une violente contraction de cette dernière (Setc/ienoff, Sabinsky). Donc, ces produits d'oxydation imparfaite, développés dans le sang à la suite d'une insuffisance d'oxygène, peuvent aussi agir d'une façon irritante sur le centre respiratoire. Des recherches ultérieures pour expliquer ce fait seraient du plus haut intérêt à poursuivre.

Dans quelques cas, par exemple après un travail musculaire forcé, l'apparition de la dyspnée pourrait être en rapport avec la formation d'une substance probablement acide due à l'activité musculaire [Lehmann).

Quand l'irritation du centre respiratoire provoquée par une composition anormale du sang se prolonge longtemps, ou atteint un degré excessif, alors par hyperexcitation se produit l'épuisement du centre. La respiration devient progressivement plus rare et plus superficielle jusqu'à ce qu'elle s'arrête définitivement. Souvent quelques soupirs paraissent ensuite et la mort survient.