Congrès international d'anthropologie. Moscou

faits), expliquent le phénomène de Gheyne-Stokès comme

l'expression de la diminution de l'excitabilité du centre respiratoire. O. Rosenbach considère la respiration de Cheyne-Stokes comme un résultat d'épuisement, exagération de l'épuisement des centres nerveux en général. Mosso s éloigne, dans beaucoup de traits essentiels, des idées de Rosenbach, mais, en fin de compte, son opinion se rapproche aussi de l'idée de l'épuisement normal ou pathologique du centre respiratoire.

Pour ce qui concerne l'hypothèse de Filêhnc, elle attribue le phénomène de Cheyne-Stokes à la diminution de l'afflux sanguin au centre respiratoire. Si nous écartons la théorie du spasme vascùlaire avec laquelle il est difficile d'être d'accord, nous pouvons voir dans L'insuffisance de l'irrigation sanguine la cause du trouble de sa nutrition et partant celle de son épuisement, puisque chaque épuisement n'est autre chose que le résultat delà nutrition insuffisante du centre nerveux. C'est pourquoi je suppose que le phénomène de Cheyne-Stokes peut être provoqué, non seulement par un trouble vascùlaire, mais aussi par d'autres causes, qui peuvent troubler la nutrition du centre, comme son épuisement, un trouble dans l'échange des gaz, etc. Ainsi l'on explique ce fait que la respiration de Cheyne-Stokes à l'état pathologique, apparaît quand il y a une augmentation de la pression encéphalique de même qu'après les lésions des parties voisines du bulbe, dans l'hydrocéphalie, dans la méningite, la dégénérescence graisseuse du cœur, la sclérose artérielle, l'urémie et autres intoxications (morphine, chloroforme, hydrate de chloral), les hémorrhagies aiguës, etc. On peut démontrer que l'échàitge gazeux n'est pas sans influence dans l'apparition de ce phénomène. Ainsi, dans la lésion aiguë du cerveau avec hémiplégie, quand il n'y a pas Cheyne-Stokes, mais quand le terrain est déjà préparé, il suffit, ainsi que je m'en suis convaincu, de coucher le malade sur le côté gauche et de donner ainsi au thorax une certaine difficulté dans son excursion respiratoire pour que le phénomène de Cheyne-Stokes apparaisse. Si l'on change la position du malade, le phénomène

RESPIRATION DE CHEYNE-STOKES 'iO

disparait. Dans ce cas il n'y a pas d'autre raison que la difficulté de l'échange du gaz. C'est probablement pour la même raison, que le phénomène de Cheyne-Stokes apparaît dans la bronchite des enfants et dans la pneumonie fibrineuse des buveurs.

Après qu'on eut découvert de-- centres respiratoires au-dessus du bulbe et notamment dans l'écorce cérébrale, quelques auteurs attribuèrent à cette dernière la production de la respiration de Cheyne-Stokes. D'après XJnverrichtK l'apparition de cette respiration est due à la suppression de l'excitation des centres corticaux, grâce à quoi les centres modérateurs entrent en action. Stem- arrive de même à la conclusion que le phénomène de Cheyne-Stokes est en rapport avec la diminution fonctionnelle de l'écorce cérébrale. Par ce moyen on explique l'apparition du phénomène dans les lésions de l'écorce cérébrale, dans ses atrophies, l'action des narcotiques, etc. Ajoutons que dans mon laboratoire le Dr Joukowski est arrivé à produire le phénomène de Cheyne-Stokes par la piqûre simple de la couche optique avec des électrodes pointues. Ce phénomène respiratoire peut s'expliquer ainsi. La piqûre de la région de la couche optique provoque une action d'arrêt sur le cintre respiratoire. Mais il résulte alors un trouble dans l'échange des gaz, qui prend le dessus sur l'action d'arrêt précédente et qui, grâce au sang veineux abondant, excite le centre respiratoire. Après quoi, l'action d'arrêt prédomine de nouveau et, grâce au courant, arrête la respiration [Joukowski). De cette façon la théorie de l'arrêt reçoit, grâce aux expériences précitées, un fondement solide et il me semble qu'à côté de l'épuisement du centre respiratoire sous l'influence d'un trouble nutritif, il faut tenir compte aussi de ces conditions modératrices.

Et ainsi, dans certains cas, la diminution nutritive et active du centre respiratoire et, dans d'autres cas, l'arrêt du centre, provoquent le phénomène de Cheyne-Stokes.

I.Unverricht, Cong. /'. innere Med.,iS92. Bérl.Klin. Woch., 1892. 2. Cong. /'. innere Med.—Berl. Klin.Woch., I892,n° 19.

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Mais, dans un cas comme dans l'autre, le mécanisme est le même : affaiblissement ou diminution de l'excitabilité du centre, quelle qu'en soit la cause, amenant l'arrêt respiratoire. Il s'ensuit une modification des échanges gazeux du sang. Dans ces modifications même se trouve la cause d'une excitation du centre respiratoire qui est de nouveau suivie d'un affaiblissement ou d'un arrêt du centre respiratoire et ainsi de suite.

Ce type respiratoire se retrouve dans les lésions créébraies les plus variables et de localisations les plus différentes. Ainsi déjà, d'après Schijf* , les hémorrliagies et les tensions intrabulbaires provoquent parfois le Cheyne- Stokes. Sous ce rapport toute une série d'observations cliniques furent communiquées et Markivald confirme cette observation par voie expérimentale. Il provoque le Cheyne-Stokes par section supérieure du bulbe. De la même façon on a souvent trouvé ce type respiratoire dans les lésions de la base du cerveau ou des noyaux cérébraux, surtout pendant les hémorrliagies ou dans les tumeurs. Il y a même des faits suffisants démontrant l'apparition de ce type respiratoire dans les lésions corticales. Outre les observations de Unverr'v lit et Stem, déjà citées, mentionnons encore Sladelmnnn, qui constata le Cheyne-Stokes dans les ramollissements en foyer de l'écorce et en général dans son atrophie générale.

Ces faits ne laissent donc pas de doute que, chez l'homme, le phénomène de Cheyne-Stokes n'est pas produit par les lésions de telle ou telle partie de l'encéphale. Il en résulte qu'il dépend de l'excitation des filets modérateurs, montant au-dessus du bulbe.