Les théories sthénique et asthénique

La plupart des auteurs modernes admettent que le pouvoir trophique du système nerveux se transmet par des voies nerveuses servant à d'autres fonctions '. Mais encore ici les auteurs divergent.

D'après Charcot, les troubles tropbiques sont provoqués par les lésions qui mettent la fibre nerveuse en état d'irritation, comme les traumatismes, les résections incomplètes, l'écrasement, etc.

Au contraire, d'après Vulpian, ce sont les lésions qui produisent l'affaiblissement de l'influence nerveuse sur les tissus qui aboutissent à des troubles tropbiques.

La théorie de Charcot n'est pas d'accord avec les faits connus sous le nom d'atrophie musculaire dégénérative et atrophie glandulaire névrotique. La théorie de Vulpian, méconnaît tous les faits où les lésions irritatives des nerfs entraînent des troubles tropbiques.

D'ailleurs il faut reconnaître que les deux auteurs Reconnaissent l'imperfection de leur théorie. Ainsi Charcot a noté que l'atrophie musculaire dégénérative périphérique n'était pas expliquée par sa théorie.

Vulpian, dans la préface du livre de Weir-Mitchell, reconnaît que si sa théorie explique l'atrophie musculaire, en revanche elle n'explique pas les éruptions herpétiformes et vésiculaires, les panaris, leglossy-skin, etc., lésion où l'on ne trouve pas une interruption de la fibre nerveuse. Alors il donne l'explication suivante : La lésion donnée agit en irritant le centre trophique des fibres sensitives atteintes, c'est-à-dire les ganglions spinaux. Il en résulte un affaiblissement deleuractivité trophique. Par voie centrifuge, le long de ces mêmes fibres sensitives, il y a une réaction sur la peau. D'après Vulpian, il y aurait donc un vérita-

1. Kassirer. Die rasontutoriscli-tropliische Nevrosen, Berlin, 1901.

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ble réflexe pathologique trophique le long des fibres sensitives, à travers les ganglions spinaux. Mais cette hypothèse n'est pas défendue par des faits directs.

Donc les théories de Charcot et de Vulpian, tout en explicant certains faits, n'expliquent pas l'ensemble de la trophicité.

4. — Le rôle immédiat et médiat trophique du système nerveux.

Les troubles trophiques sont divers, tant par les tissus atteints que par les causes déterminantes. Donc une seule explication générale sera toujours inexacte.

Nous supposons que la nutrition des tissus est en rapport étroit avec leur fonctionnement. On peut grouper la totalité des tissus en passifs et actifs. Le tissu nerveux, avec son rôle de conduction, le tissu musculaire, avec son pouvoir contractile, et le tissu, glandulaire, avec son travail de sécrétion, ces trois tissus sont toujours en activité, ce sont les tissus actifs.

En revanche le tissu conjonctif et le tissu osseux jouent un rôle passif : ces tissus ne servent que d'appui à l'activité des tissus actifs : nerveux, musculaire ou glandulaire.

La fibre nerveuse est le prolongement de la cellule. C'est par la fibre que se transmet l'impulsion partie de la cellule, vers un autre neurone. La résection de la fibre supprime brutalement son fonctionnement dans le bout périphérique et plus lentement dans le bout central. Mais, comme la fonction est le stimulus de la nutrition, il en ressort que l'effet immédiat de la

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résection est la dégénérescence wallérienne pour le bout périphérique et la dégénérescence dite rétrograde pour le bout central. Un neurone supprimé affaiblit le fonctionnement du neurone conjoint, d'où l'atrophie partielle, secondaire et indirecte de ce dernier. Comme les tissus musculaire et glandulaire sont en rapport immédiat avec le système nerveux, il en résulte que, s'il y a suppression de ce dernier, les glandes et les muscles se paralysent. Avec la suppression de leur fonction, la nutrition s'en ressent et il s'en suit l'atrophie de ces organes.

On n'a pas besoin de supposer l'existence de filets trophiques spéciaux. La fonction entretient en même temps la nutrition de l'organe en travail et il n'est nul besoin de créer des fibres nerveuses spéciales, pour l'entretien du tonus nutritif des organes et des tissus.

Même s'il n'y a pas de rupture de la communication nerveuse avec les organes, dans le cas de lésion centrale, les troubles trophiques s'expliquentencore, car, indirectement, la fonction est toujours atteinte par le neurone indirect.

L'absence d'atrophie dans la paralysie hystérique où la fonction est absente parait contredire nos affirmations. Mais n'oublions pas que la paralysie hystérique est une paralysie psychique ou volontaire. Toutes les impulsions motrices involontaires restent intactes dans l'hystérie. Le tonus musculaire, qui est le principal élément de la nutrition du muscle, reste en particulier intact.

Cependant, à la longue, l'inactivité musculaire de l'hystérie peut provoquer un certain degré d'atro-

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phiedéjà vu par Charcot et noté plusieurs fois par nous. Inversement l'exercice répété aboutit à l'hypertrophie musculaire, fait connu de tout temps.

La nutrition des tissus est encore en rapport avec les vasomoteurs qui règlent l'apport du matériel nutritif. Sur les tissus passifs (conjonctif et osseux) le système nerveux n'agit que par l'intermédiaire des nerfs vasomoteurs.

L'ischémie et l'hyperhémie ont un certain pouvoir sur le métabolisme cellulaire, mais pas autant que la suppression du réflexe vasomoteur. Le jeu vasculaire incessant entre les excitants externes et les viscères a un rôle de défense certain et de grande valeur.

Ainsi le froid, agissant sur la peau, provoque une vasoconstriction.ee qui diminue la perte de calorique et défend en même temps nos téguments contre le refroidissement.

Par la chaleur nous observons l'effet inverse : vasodilatation et rayonnement de calorique, ce qui a son effet de défense. Si la chaleur a dépassé un certain degré, il y a alors vasodilatation violente, passant à l'inflammation avec transsudation de sérosité sous la peau, ce qui sert à la défense contre la chaleur poulies tissus sous-jacents.

S'il y a écrasement mécanique des tissus, il y a consécutivement vasodilatation active amenant un matériel nutritif frais.

Après chaque traumatisme, il y a d'abord une vasoconstriction réflexe qui facilite l'arrêt de l'hémorrhagie. M ais après, ilya une vasodilatation prolongée amenant des globules blancs qui défendent la plaie contre les microbes et facilitent la cicatrisation.

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Bref, il y a un jeu complexe et parfaitement disposé pour la défense, dans les actes multiples des réflexes vasculaires.

Les mêmes réflexes vasculaires de défense existent dans les parties profondes : os et viscères.

Ces réflexes vasculaires sont produits en partie par les centres vasomoteurs locaux, mais surtout par les centres vasomoteurs de la moelle et du bulbe.

La résection d'un nerf périphérique, par la paralysie vasomotrice, agit toujours sur la nutrition du membre opéré, surtout avec la collaboration desagents irritants externes. Si l'on supprime les irritants externes, on peut éviter jusqu'à un certain point les troubles trophiques après les mutilations nerveuses expérimentales.

Nous savons que l'activité des organes exige une plus grande irrigation vasculaire. Or, s'il y a suppression du réflexe vasculaire, l'afflux peut manquer au moment de l'activité de l'organe, le matériel nutritif peut ne pas arriver au moment où l'organe en a. besoin, d'où le trouble nutritif dû au trouble vasomoteur initial. Inversement, l'hyperhémie, là où il faut de l'ischémie, est également dangereuse pour les tissus.

Le trouble du réflexe vasculaire réagit sur la sécrétion des différentes glandes de défense (glandes sébacées, sudorales, lacrymales, muqueuses, etc.); ce qui doit contribuer aussi à la genèse des troubles trophiques.

Four quelques organes, la valeur du réflexe vasculaire et du réflexe sécréteur est tellement importante qu'il suffit de supprimer ces réflexes de défense, par

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exemple par la résection du trijumeau, pour que la nutrition de l'œil soit gravement compromise sans qu'il y ait la moindre influence externe. La simple fermeture des paupières sur un œil desséché suflit pour irriter l'organe.

Pour les os, le réilexc vasculaire doit avoir le premier rôle dans la nutrition des tissus, étant donné le grand nombre de mouvements qu'ils ont à accomplir.

A chaque mouvement, il y a un traumatisme plus -ou moins léger des os, qui est le point de départ d'un réllexe vasculaire sur le périoste, sur les cartilages et les os.

Les racines antérieures spinales contiennent les vasoconstricteurs, les racines postérieures contiennent les vasodilatateurs. Il est donc évident que les lésions des unes ou des autres racines doivent présenter un caractère différent et retentir différemment sur la trophicité.

Cela se voit le mieux sur le système osseux. Ainsi la résection des racines postérieures provoque l'hypertrophie osseuse, une sorte d'acromégalie, tandis que la résection des racines antérieures est plutôt suivie d'atrophie osseuse. Les troubles cutanés sont également différents dans les deux cas. Ainsi, une lésion des racines postérieures provoque des troubles de nature hypertrophique : épaississement de la peau, éruptions diverses, ulcérations, etc., tandis qu'une lésion des racines antérieures provoque un amincissement de la peau, du glossy-skin. etc.

Il est bien entendu que le caractère des troubles trophiques dépend, non seulement du siège, mais aussi de la nature de la lésion.