LE CENTRE VASO-MOTEUR PRINCIPAL
Il a une influence tonique sur tous les vaisseaux de l'organisme. Sa destructionfaittomber la pression artérielle, de même qu'après la séparation entre la moelle et l'encéphale. Si alors nous excitons le bout périphérique delamoclle, lapression remonte, atteint la normale et peut même la dépasser.
Mais, indépendamment des effets réflexes, le centre vasculaire peut être excité aussi d'une façon directe. Ainsi, l'excitation électrique de la zone indiquée provoque la vasoconstriction de tous les vaisseaux du corps : les veines gonflent et le cœur se dilate. L'excitation électrique agit habituellement après une série de coups égalant deuxà trois par seconde. Alors l'effet maximum est obtenu après 10 à 12 coups forts ou 20 à 25 décharges faibles. L'excitation finie, la pression artérielle revient progressivement à la normale.
Sur l'activité de ce centre agit aussi l'état plus ou inoins veineux du sang, irriguant le bulbe.
L'apnée s'accompagne d'un minimum d'excitation, donc d'un minimum de pression. Mais si le sang devient 1res noir, alors le centre vasculaire est irrité, les altères se contractent, la pression monte, les veines se remplissent de sang, et le cœur se dilate. Par des expériences directes, on peut prouver en même temps (pie le courant sanguin s'accélère. Les centres médullaires et périphériques sont également excités par la veinosité du sang.
Des faits analogues peuvent être produits par la ligature double des artères carotides et sous-tlavières, de même «pie par une congestion artificielle du bulbe.
Il est évident que le tonus constant du centre vasculaire «est entretenu par la composition' du sangetdes matériaux
nutritifs qui y arrivent. Toute une série de faits prouve l'effet de ces causes sur l'activité du centre vasculaire. Ainsi, il est connu que l'asphyxie et l'anémie aiguë, c'està-dire l'excès de CO'1 dans le sang et l'insuffisance d'O, agissent en excitant le centre vasculaire. Au premier moment, il y a dilatation des vaisseaux cutanés et vasoconstriction viscérale, c'est pourquoi la pression artérielle monte. Mais, à la seconde période, il y a effet contraire, c'est-à-dire rétrécissement des vaisseaux cutanés et dilatation des vaisseaux viscéraux, donc chute de la pression artérielle. On peut donc conclure que l'activité tonique du centre vasculaire est principalement entretenue par l'insuffisance de VO et l'action du CO2 dans le sang.
C'est sans doute pour cette raison qu'on voit des oscillations périodiques de la pression artérielle, appelées : « ondes de Trauhc-Hering ». Il s'agit de l'abaissement de pression dû à la vasodilatation, pendant l'inspiration, et de l'augmentation de pression pendant l'expiration.
Il faut d'ailleurs noter que cette question des oscillations du tonus vasculaire n'est pas encore définitivement résolue, et les auteurs qui se sont occupés de celte question [Frédérîcq, Kovalewsky, Mislaivsky , Funke, etc.) sont arrivés à des conclusions discordantes.
En tout cas, l'origine des oscillations de" Traube-IIering est assez compliquée. Ainsi Tigerstedt ' explique les modifications de pression artérielle pendant l'inspiration par les causes suivantes :
1° Augmentation de l'attraction du sang dans le cœur droit ;
2° Facilité de la diastole du cœur;
3° Facilité du courant du sang vers les vaisseaux pulmonaires grâce à leur dilatation. Il en ressort qu'il y a un flux sanguin plus grand vers le cœur gauche;
4° Augmentation de la pression abdominale, grâce à l'abaissement du diaphragme et à la chasse du sang veineux vers la cavité thoracique.
1. Phys. des KreisJaufs, 1893. Lchrbuch der Phys. de» Menschen, Bd. I.
LE CENTRE VASO.MOTIU i; PRINCIPAX, 191
Pour abaisser la pression agissent les facteurs suivants : 1° diminution des systoles cardiaques, grâce à la diminution de pression intrathoracique ; 2° diminution du courant sanguin dans le cœur gauche due à la rétention du sang dans les poumons avec constriction vasculairc.
Dans la respiration superficielle, toutes ces causes s'égalisent réciproquement, mais dans l'inspiration forcée la pression baisse, et clans l'expiration forcée la pression augmente.
La question des ondes vasculaires spontanées est encore plus complexe. Il est connu que. sauf les oscillations inspiratoires de la pression artérielle, il y a encore des ondulations beaucoup plus prolongées que celles dé Hering et durant de 10 à 20 secondes, décrites d'abord par Sigm. Meyer*. Ce dernier les considère comme spontanées el dues aux impulsions du centre vasculairc venues du centre respiratoire. D'autres auteurs en donnent une autre explication. Knoll- les interprète comme une décharge périodique du centre vasculaire sous l'influence des continuelles excitations qui y arrivent. Latchcnbevgcv el Dot/ma3 pensent que c'est un réflexe des parois artérielles, après l'élévation de la pression dans leurs parois, amenant périodiquement l'affaiblissement du tonus vasculaire avec une diminution de pression consécutive.
Pavloff* voit simplement dans ces oscillations une modification périodique des contractions cardiaques. Tcherepkoff5 voit la cause de ces ondulations de pression dans les hémisphères, qui selon la plus ou moins grande vénosité du sang qu'ils reçoivent, règlent la pression.
Nous supposons que le centre vasculaire prend
î. Stizungsker der K . Ak.d. Wiss. Wien» 1877.
2. Ueber periodische Athmungs nid Blutdrucks — schwankungen. Sitz. derK. Ak. Wien, 1885.
