La théorie endocarditique de Vaquez et ses élèves
Mais ce sont les travaux de Vaquez et Lutembacher qui ont bien mis en lumière le rôle considérable de l’infection sous toutes ses formes, dans l’apparition des thrombus du cœur. Depuis leurs publications on peut dire que l’infection est devenue la cause primordiale des thromboses et même teur cause constante et nécessaire, à telles enseignes que dans le cas où les facteurs infectueux semblent à première vue absents, on s’est demandé-s’il ne fallait pas invoquer une infection latente et atténuée sans laquelle on ne pourrait s'expliquer la coagulation intracavitaire.
Pour ces auteurs, la thrombose est la conséquence d’une endocardite atténuée, la stase n’agit que pour favoriser le développement de cette endocardite. Aïnsi a-t-on été amené à prendre le contrepied de la théorie de Cornil et Ranvier pour qui c’était le « frottement exagéré du Sang » qui causait l’endocardite.
Deux arguments viennent Nan cette théorie infectieuse :
— Tout d’abord tien de poussées fébriles ue ces malades. Mais cetté lésion endocardique sert simplement d’amorce aux thrombus, c’est dire que la fièvre ne survient qu’au début de la thrombose : lorsqu'on a affaire à ce que nous avons appelé des «< formes compliquées » de la thrombose cardiaque. la fièvre s’est éteinte cinq fois sur six.
— D'autre part, l'existence de microbes enclavés dans les zones récentes fibrino-leucocytiques des
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thrombus : ces germes sont avant tout des streptocoques de virulence atténuée, facteurs d’endocardite subaigüe, mais aussi des germes banaux, par exemple, au cours des états cachectiques;
de la puerpéralité; é
des maladies infectieuses comme la tuberculose;
de la grippe, des angines, des odontites, des dermattes, de la syphilis, la fièvre typhoïde, la diphtérie.
Cette manière de voir a été confirmée récemment en Allemagne par les travaux de Franke et ceux
d'Eichenlaub.
3° Même dans les thromboses leucémiques, où pourtant la stase leucocytique semble jouer un rôle et où les modifications d’ordre hématologique paraissent à priori pouvoir prétendre à un rôle prépondérant, la pathogénie infectieuse, là aussi, a conquis droit de cité.
Pourtant il importe de souligner l'intégrité de lendocarde au même titre que celui de lendothélium vasculaire.
Ïl n’en reste pas moins que dans les thromboses vraies, c’est-à-dire formées pendant la vie, par opposition aux stases leucocytiques simples, il existe vraisemblablement un facteur d’origine infectieuse; dans une .des observations rapportées par Aubertin, on note en effet les présences de streptocoques dans le liquide d’hemothorax et dans l’hématome de la paroi thoracique; dans un autre cas, c’est au cours d’une. pneumonie que surviennent les thromboses pariétales chez un leucémique.
Toutefois on n’est jamais encore parvenu à déceler de germe microbien sur les coupes de thrombus, si bien que le rôle de l'infection, qui semble favorisée par la stase leucocytique ne saurait encore être formellement admise dans la genèse des thromboses leucémiques.
HI. — LES PATHOGENIES FONDEES SUR LES ALTERATIONS SANGUINES font à deux groupes de modifications :
— des ALTÉRATIONS PHYSIQUES : modifications de la formule sanguine et troubles de la crase sanguine.
— des ALTÉRATIONS CHIMIQUES.
1° Au siècle dernier déjà, on faisait appel à des modifications chimiques : Il s'agissait d’une hyperinose, d’une inopexie invoquée d’abord dans les maladies où les perturbations du métabolisme de la fibrine sont évidentes. Ainsi Grisolle la fit intervenir dans les thromboses de la pneumonie, Gouget dans celles du Rhumatisme articulaire aigu, d’autres dans la chlorose : elle permettait de masquer l'ignorance où l’on était du mécanisme de H production des thromboses.
Plus tard même, Aubertin l’invoque dans les thrombases du lymphadénome. Pour cet auteur, la thrombose cancéreuse résulte de la présence de cellules néoplasiques embolisées et agissant comme des corps étrangers.
Enfin, Pitres, Marfan et leurs élèves expliquent le mécanisme de la thrombose diphtérique par la nature fibrinogène de la toxine diphtérique circulant dans le sang. Successivement, Fournier dans sa thèse en 1902, d’'Espine et Mallet en 1912 (Revue Médicale de la Suisse Romande) accréditent cette opinion et la thrombose cardiaque est assimilée à une simple fausse membrane diphtérique.
Pourtant on dut renoncer à des pathogénies reposant sur des faits impossibles à retrouver dans les observations cliniques.
2° Alors s’ouvrit une ère où l’on décrivit des altérations sanguines causales d'ordre physique et hématologique :
— au cours de certaines thromboses cardiaques.
P..-E. Weil constate des lésions sanguines semblables à celles des GRANDS PURPURAS, C'est-à-dire :
— un temps de coagulation normal,
—- un cCaillot peu rétractile,
— un temps de saignement prolongé,
— une diminution marquée du nombre des hématoblastes. none |
Il pense que ces altérations jouent un rôle dans la production des caillots. |
Mais bientôt s’ouvrit l’ère des pathogénies infectieuses et, l’on se mit à soupçonner ces altérations sanguines d’être sous la dépendance d’une cause infectieuse.
3° En 1933, Robert-Claude Weyl en étudiant les rapports qui existent entre la coagulation sanguine et les thromboses post opératoires met au premier plan des causes favorisant les modifications sanguines et endothéliales et en précise davantage la nature. Ces pertubations humorales favorisant la thrombose, quel qu’en soit le siège, même après des opérations aseptiques, sont :
— l’augmentation du nombre des hematoblastes avec accroissement de l’indice d’agglutination;
— lJ’altération de la sédimentation des hématies;
— l'augmentation de la teneur en fibrinogène et la diminution de l’antithrombine;
— l'accroissement du calcium du plasma et du calcium donisé;
— ]a hausse de la glycolyse sanguine qui en serait un facteur important.
Ainsi on retrouve le rôle ancien joué par la fibrine, les modifications de la crase sanguine soupçonnées déjà par P.-E. Weil mais cette fois, c’est une augmentation du nombre des plaquettes et non plus une thrombocytopénie qui est invoquée, enfin des modifications du métabolisme du calcium et du glucose que
des techniques d’analyse plus rigoureuses ont permis de saisir.
&° Enfin depuis une dizaine d’années, l’école allemande et autrichienne, par des travaux importants, a confirmé l’importance des modifications biologiques et physiques des humeurs.
— Dietrich, Fischer Wasels et pa nietleres en 1929, montrent que la véritable cause d’apparition de la thrombose réside moins dans. une altération locale (quand il s’agit d’une paroi veineuse) ou dans un ralentissement circulatoire régional, que dans une lésion sanguine, qui peut être des plus nettes.
— D'autres invoquent la libération de protides exogènes.
—— Neuda (de Vienne), de 1931 à 1934, a le mérite de proposer pour la première fois, une théorie pathojérique de la thrombose, et partant de l’embolie, quel qu’en soit le siège et la nature, médicale ou chirurgicale.
Il existe un terrain spécial prédisposant à la thrombose : LA SYPHILIS ET LE CANCER, d’où l'intérêt de rechercher; dans l’anamnèse, ces deux maladies:
—— lexistence de crises d'angine de poitrine,
— l'existence de crises d’apoplexie,
— enfin un signe spécial sur lequel insiste l’auteur : l'arrêt primitif, linéaire, de la croissance des cheveux.
Toutes ces manifestations constituant ou témoignant de l’existence d’une prédisposition spécialé que Neuda appelle la « MALADIE THROMBOSIQUE >».
Syphilis et cancer amènent en effet une altération constitutionnelle avec apparition dans le sang d’? « AUTO-ANTICORPS » qui avec la coincidence de circonstances favorisantes, se combinent aux hématies et provoquent par un processus immunobiologique une agglutination de celles-ci, par formation d’un complexe antigène-anticoprs.
Ces auto-anticorps se trouveraient partie dans le Sang : ce sont des « récepteurs libres », partie dans les tissus : ce sont des « récepteurs sessiles ».
Cependant il reste encore beaucoup à dire si on veut définir avec plus de précision LE PROBLÈME DE L’ANTIGÈNE et même le processus immunobiologique dans son intimité.
LES CIRCONSTANCES FAVORISANTES peuvent être multiples : ,
1° l'état post- tre n’en constitue qu’ une.simple variété;
2° la diminution des fonctions protectrices qui existent normalement dans le sang, et qui en est la plus importante. Comme cette fonction est apparemment dévolue au foie, l’auteur propose comme traitement de la maladie thrombosique, ou pour éviter les emboies pulmonaires post-opératoires, l'injection d'extraits de foie; se
3° l'augmentation quantitative des éléments nuisibles d'origine tissulaire. Pour élever un barrage entre ceux-ci et le sang, l’auteur propose l’administration. d’arsenic puis sur la proposition d’Eppinger, d’un antiinfectieux antithermique (en l’espèce, de la novalgine). | | |
5° Les troubles de l'équilibre acido-basique jouent un rôle également : Vanzetti obtient des thromboses intracardiaques par des injections d’extraits tissulaires frais de veau et de lapin, favorisées par une irritation mécanique locale de l’endocarde.
Nous terminerons en signalant ses formes pathogéniques spéciales :
6: Au cours des thromboses leucémiques, le facteur hématologique joue doublement dans la génèse des thromboses :
— par l’augmentation considérable des leucocytes et la grande proportion de volumineux myélocytes de sa formule,
— accessoirement, par l’augmentation dés bplaquettes sanguines.
Enfin, il faudait faire intervenir une dystrophie endothélioplasmatique que P.-E. Weil a été amené à soupçonner en raison de la fréquence des thromboses dans les états hémorragiques chroniques.
7° Enfin, dans les thromboses qui surviennent au cours .de la goutte, il faut insister sur le rôle d’un facteur hématologique : l’hyperglobulie, avec son corollaire, la destruction excessive d’éléments erythroblastiques et granuleux.
IV. — Enfin on peut faire place à un dernier facteur: la MODIFICATION PARIETALE, soit par endocardite infectieuse, soit par dystrophie endothéliale par insuffisance vasculaplasmatique déjà étu-
diée.
V. — Ainsi on peut grouper les différentes thromboses en des FORMES PATHOGENIQUES SPE- CIALES :
1° Les unes sont surtout des formes mécaniques :
— ce sont les thromboses du RÉTRÉCISSEMENT MITRAL PUR où aucun antécédent rhumatismal, aucun phénomène infectieux ne peut être mis en évidence;
-— et les THROMBOSES OBLITÉRANT les orifices cardiaques chez les mitraux;
toutes deux dues à la STASE;
— LES THROMBOSES INTRACAVITAIRES DES INFARCTUS DU MYOCARDE dues à des TROUBLES DE LA CIRCU- LATION CORONARIENNE.
. 2° D’autres sont surtout des formes infectieuses:
— ]les THROMBOSES MÉTADIPHTÉRIQUES ET MÉTATYPHI- QUES liées à une myocardite aigüe;
— les thromboses syphiliques, tuberculeuses, liées à une endocardite pariétale;
— les thromboses des ENDOCARDITES MALIGNES Al- GUES, SUBAIGUES, LENTES OU TRÈS LENTES, PRIMITIVES OU
COMPLIQUANT UNE MALADIE DE Bouillaud, relevant du streptocoque;
— enfin, les THROMBOSES DES CACHECTIQUES, DE LA PUERPÉRALITÉ des maladies relevant de germes banaux.
3° D’autres sont surtout des formes humorales :
— les thromboses des MALADIES HÉMORRAGIPARES :
— les thromboses des SUJETS PRÉDISPOSÉS de Neuda ;
— les thromboses GOUTTEUSES.
4° Enfin, les autres sont des formes de pathogénie complexe que l’on ne saurait même schématiquement grouper dans un des cadres précédents, telles sont :
— les thromhoses LEUCÉMIQUES reconnaissant une triple origine humorale, de stase, voire même infec- {ieuse ;
— les thromboses des SUJETS AGÉS sans antécédents rhumatismaux et sans lésions valvulaires ni coronariennes.
Elles relèvent à la fois:
— de l’affaiblissement du myocarde;
— et de la myocardite chronique;
— les thromboses DIPHTÉRIQUES où le facteur toxiinfectieux et les modifications humorales semblent s’intriquer;
— enfin dans toutes les formes pathogéniques, la STASE intervient pour localiser aux « points d’élection » classiques le développement des thrombus.
