III. — Evolution

1° Les manifestations d’insuffisance cardiaque augmentent progressivement :

L’æœdème des membres inférieurs gagne peu à peu la paroi abdominale; alors, apparaîtront l’ascite, l’hépatomégalie, toujours sensible et parfois douloureuse, la matité des bases remontéra plus ou moins haut, surmontée de râles fins, de congestion hypostatique et de râles de bronchite.

Ces signes s’améliorent mal à la digitale : en particulier, la diurèse n’augmente pas.

Par contre les diurétiques xanthiques : caféine, thébromine, agissent beaucoup mieux mais transitoirement.

La mort se fait dans un tableau d’asystolie: dyspnée intense, pouls incomptable et imperceptible, à moins qu’elle ne soit le fait d’une complication terminale.

2° Mais surtout des complications vont entrecouper cette évolution :

A). —— Avant tout, des embolies, qui ne manquent pratiquement jamais dans l’évolution d’une thrombose intracardiaque. En cas de stenose mitrale, elles peuvent intéresser aussi bien la petite que la grande circulation, réalisant des embolies et des infections pulmonaires, des embolies de la sylvienne gauche, facteur d’hémiplégie droite avec aphasie, des embolies des gros troncs des membres ou enfin des embolies viscérales.

B). -— D'autre fois surviennent des oblitérations

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des orifices cardiaques, facteur de mort subite ou d’asphyxie rapide, aggravée encore par des manifestations de « thrombostase ».

C). — Des complications plus spéciales mais plus rares peuvent enfin survenir :

gangrène des extrémités en cas d’embolie d’un gros tronc artériel; purpura, dont l’étiologie embolique a été discutée. = 3’ De toutes façons, le pronostic est toujours fatal et la terminaison habituelle de la thrombose intracardiaque est la Mort.