C. — Quel qu’en soit le tableau, il est caractérisé

— CLINIQUEMENT par des signes de gangrène bilatérale frappant les deux membres simultanément (rarement à un ou deux jours d'intervalle, ou unilatéralement quand il s’agit d’embolies); |

— par la difficulté de distinguer cliniquement les formes emboliques et les formes thrombosiques;

SE pre

— au point de vue du pronostic par l’évolution vers la mort, sauf dans les cas rares où l’établissement d'une circulation collatérale amène une guérison spontanée; |

— LE DIAGNOSTIC est fait le plus souvent par la prise des oscillations du côté sain et l’existence de troubles circulatoires.

Le diagnostic différentiel n’est difficile qu’en cas de gangrène unilatérale, ou de formes s’accompagnant de troubles actuels légers.

Il faut enfin reconnaître la cause: elle peut résider dans une artérite où une artéro-sclérose du tronc de l’aorte, et n’est alors ni une manifestation locale, ni une manifestation à distance de la thrombose cardiaque.

Formes oblitérantes de l’artère pulmonaire.

1° Il peut s’agir là encore tantôt d’une thrombose oblitérante de ventricule droit obstruant l’orifice pulmonaire et se traduisant par un souffle diasto-, lique d'insuffisance pulmonaire fonctionnelle;

2° Soit surtout d’une embolie, obstruant le troncon des branches de l'artère pulmonaire, et venue d’une thrombose intracardiaque du cœur droit.

Cliniquement, nous rappellerons leur tableau réalisant le plus souvent le type de l’infarctus hémoptoique de Laennec avec:

—- sa dyspnée subite;

—— ses accidents localisés à la petite circulation;

— sa fièvre, ses crachats hémoptoïques constants;

-— la possibilité d’un foyer mat où l’on décèle des râles crépitants en cas d’infarctus superficiel, ou l’absence de signes stéthacoustiques en cas d’infarctus profond;

— la fréquence de la pleurésie réactionnelle dans. les infarctus corticaux;

ep

— la discrétion du tableau clinique lorsqu il survient chez des cardiaques décompensés.

3° Nous rappellerons les discussions pathogéniques qu'a soulevé la constatation de ces infarctus pulmonaires au cours du rétrécissement -mitral et le rôle que la thrombose cardiaque est susceptible d’y jouer;

— classiquement elle est due à la fthrombose dé l'oreillette gauche, facteur de congestion pulmonaire passive, et d’embolie pulmonaire, liée à la stase du cœur droit.

Vaquez et Lutembacher reconnaissent également le rôle de la thrombose, mais lui attribuent une origine infectieuse.

D’autres, au contraire, ne font jouer aucun rôle à la thrombose cardiaque:

—— soit qu’ils attribuent les poussées hémorragiques à des œdèmes pulmonaires subaiguës par hypertension brusque dans le domaine de l'artère pulmonaire :

— soit qu'ils l’attribuent à l’ARTÉRITE PULMONAIRE, due soit à la stase vasculaire, soit à l'intervention d'infections pulmonaires récidivantes, et attestée par:

— la fréquence des hémoptysies;

— la cyanose;

— une hépatomégalie marquée;

— l’accentuation du deuxième bruit pulmonaire;

— le souffle diastolique d’insuffisance pulmonaire, Dlüsirare: li Fe Et sur les orthodiagrammes:

— la grosse saille de l’arc moyen;

— l’accentuation des ombres hilaires:

— le battement exagéré des vaisseaux du hile:

— son évolution caractérisée par l’apparition d’une insuffisance ventriculaire droite particulièrement rapide et irréductible;