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ges plus ou moins altérés et des végétations blanchâtres ou ulcéro-végétantes, comme dans les endocardites, mais uniquement fibrinoleucocytaires. À la périphérie, Lutembacher y a découvert les germes inicrobiens qui sont à l’origine de la thrombose.

2° Des caillots cruoriques continuent ces thromboses, ils surviennent assez fréquemment pendant la vie puisque, parfois, ils existent seuls, et sont le seul substratum anatomique qui permette d'expliquer la thrombostase. Les leucocytes et les macrophages qu’ils renferment les distinguent, au reste, des caillots organiques, ainsi que leur masse poisseuse qui ne se démoule pas comme des caillots post-mortem. Enfin, l’existence d’un thrombus fibrino-hématique adhérent qui les a amorcés, les distingue encore du caillot agonique.

3° Au cours du syndrôme droit, on trouve de volumineuses thromboses fibrineuses hématiques dans l'oreillette droite, et de petits thrombus formant de larges concrétions aplaties dans les anfractuosités de la pointe du ventricule droit, le tout recouvert de caillots cruoriques; en outre, des lésions de foie cardiaque ou d’infractus pulmonaires, souvent de gros thrombus dans l’orifice tricuspidien ou pulmonaire.

4° Dans les syndrômes gauches, il y a de gros caillots, dans l'oreillette gauche, surtout au cours des valvulites mitrales, et des caillots du ventricule gauche plutôt au cours des valvulites aortiques et dans les anévryÿsmes ventriculaires gauches. Par ailleurs, le foie est souvent normal, seul le poumon est lésé, il est le siège d’une congestion passive globale, qui ne respecte que le sommet. Les infarctus en sont de contours irréguliers et festonnés, différents donc des infarctus d’origine artérielle. Ils occupent plusieurs territoires vasculaires: c’est l’infiltration diffuse, festonnée de Renaut, qui n’a ni la limitation, ni l’aspect