DANS UN DEUXIÈME GROUPE DE FAITS, L'INFECTION

ENDOCARDIQUE PRÉCIPITE DANS L'ASYSTOLIE UN SUJET PORTEUR D UNE LÉSION VALVULAIRE jusque là bien toléréé.

Il s’agit d’un cardiaque valvulaire bien compensé brusquement à la suite d’une angine banale, d’une grippe, d’une infection quelconque, apparaissant:

1° des signes d'asystolie grave (irréductible par les tonicardiaques) :

2° Des signes d'ordre infectieux (altération de l’état général pâleur, fièvre).

3° Des embolies (qui signent l’origine endocardi- ‘tique du syndrôme).

Embolies périphériques ou viscérales dans le cas d’endocardite gauche.

Embolies pulmonaires à répétition, dans le cas d’endocardite droite.

La mort survient enfin, autant du fait de l'infection que du fait de lasystolie.

3° DANS UN TROSIÈME GROUPE DE FAITS, IL SIAGIT ENCORE D'UNE CARDIAQUE BIEN COMPENSÉ, QUI FAIT SIM- PLEMENT UNE EMBOLIE. |

Par exemple, c’est un sujet atteint de rétrécissement mitral qui fait une embolie cérébrale ou une embolie pulmonaire.

Pour Vaquez, ces faits classiquement attribués à la stase circulatoire, doivent entrer en réalité dans le cadre de l’endocardite subaiguë.

La formation d’un caillot ne peut s'expliquer par

une stase circulatoire, puisqu'elle n’existe pas chez un cardiaque bien compensé. Il faut faire intervenir un processug infectieux atténué, peu virulent qui siège quelquefois sur l'artère pulmonaire, mais qui le plus souvent siège sur l’endocarde valvulaire luimême.

4° Si de ces tableaux arte où l’on constate des thromboses liées à un facteur infectieux, on veut extraire LES SIGNES DISTINCTIFS DE CETTE ÉVOLU- TION SUBAIGUE, On pourra en retenir:

Cliniquement:

— l'importance des signes emboliques;

— la splénomégalie et les embolies septiques; — la courbe thermique à grandes oscillations; — l’anémie grave et rapide;

— l’hémoculture habituellement positive;

—— l’évolution mortelle en trois à six mois.

A l'examen histologique:

L'existence d’un caillot formé presque exclusivement de leucocytes et de rares mailles fibrineuses.

— à la périphérie, l’existence d’une paroi musculaire peu altérée.

B. — Les formes aiguës peuvent également être la cause de thromboses cardiaques, se manifestant par des embolies.

Elles se développent à l’occasion de lésions ulcéreuses ou végétantes de l’endocarde, surtout de l’endocarde valvulaire.

Elles se manifestent par:

a) DES SIGNES GÉNÉRAUX graves:

— parfois à type septicémique rappelant ceux de la fièvre typhoïde avec un abattement extrême, mais la régularité moindre de la courbe thermique, le pouls qui n’est pas dissocié mais au contraire rapide

peuvent permettre dans les cas typiques de les distinguer. de la fièvre typhoïde classique;

— d’autres fois, au contraire, par un tableau de pyohémie de suppuration profonde avec une fièvre élevée irrégulière. Le tableau en est plus riche car on note plus souvent les signes suivants:

b) DES SOUFFLES CARDIAQUES PRÉCOCES et variables d’un jour à l’autre dans leur intensité: tantôt piaulants, tantôts légers; dans leur siège, tantôt mitraux, tantôt aortiques, dans leur propagation; dans leur temps: tantôt systoliques, tantôt diastoliques. Cependant ils peuvent parfois rester constants et semblables à eux-mêmes pendant toute la durée de la maladie.

c) DES SIGNES EMBOLIQUES: méningitiques, bronchopneumoniques, néphrétiques, lématuriques, hépatiques (réalisant un ictère grave, un tableau d’abcès hépatique par exemple).

d) UNE HÉMOCULTURE, largement positive dans la forme septicémique.

Le plus souvent elles sont secondaires à une endocardite rhumatismale maïs nous verrons qu’elles peuvent venir compliquer n’importe quelle maladie infectieuse.