C. — Les formes lentes

Là au contraire la thrombose évolue avec un minimum de signes:

— il n’y a pas d’'embolies;

— il n’y a aucun SIGNE CARDIAQUE RÉVÉLATEUR: le cœur reste immuable pendant toute l’évolution;

-— un seul signe peut attirer l’attention:

LA Fièvre: elle est peu élevée;

—— évolue avec des périodes de rémission;

— elle dure des semaines, des mois;

— rien ne permet de l’expliquer.

Pourtant les lésions cardiaques préexistantes de-

vront la faire légitimer: c’est pourquoi il est utile d'y songer pour éviter des erreurs de diagnostic.

L’hémoculture devra être répétée jusqu’à ce qu’elle montre le streptocoque, qui en authentifiant l’affection, permettra d'affirmer le pronostic fatal.

Pourtant DES EMBOLIES pourront compliquer cette évolution. Elles sont donc une complication redoutable, parce que une menace de mort permanente.

Elles sont peu septiques. |

Leur danger vient donc des accidents mécaniques d’ischémie qui se développent dans le territoire embolisé. :

Ces embolies, outre les douleurs articulaires, qui peuvent s’accompagner de modifications articulaires, Ja spénomégalie, les signes cutanés: purpura, placards érythémateux et douloureux, et surtout fugaces et pathognomoniques nodules d’œsler, réalisant l'aspect de « faux panaris » constituent une série d’embolies, qui se traduisent par des manifestations hépatiques, spléniques, rénales, intestinales, artérielles, cérébrales (à type convulsif, aphasique, visuel, hémi ou monoplégique, méningée et pulmonaires.

Pourtant, on sait qu’actuellement le rôle de la thrombose cardiaque, facteur d’embolies tend à être réduit au profit de la notion d’endovascularite généralisée, comme semble le prouver: j

1° la coexistence possible d’infarctus pulmonaires avec l’intégrité habituelle de cavités droites du cœur:

2° la fréquence des oblitérations artérielles des membres par rapport à l’embolie cérébrale;

3° les oblitérations bilatérales, incomplètes ou transitoires;

4° enfin les constatations anatomiques.

Il s'agirait, en cas d’embolie pulmonaire, d’une artérite pulmonaire. De même, les hématuries et l’albuminerie seraient liées à une véritable gloméru-

lonéphrite (Loehlein), et le purpura à une endothélite artériolaire et à une thrombocytopénie.

Cependant, il n’en reste pas moins que la thrombose cardiaque au cours des endocardites lentes demeure un facteur d’embolies parfois mortelles, hâte donc l’évolution fatale des endocardites lentes et mérite à ce titre de figurer dans ce chapitre.

D. — Les formes très lentes.

1° Cependant, il arrive quelquefois QUE CES EMBO- LIES NE S'OBSERVENT PAS, et que la mort ne survienne pas de leur fait. Alors certaines thromboses cardiaques peuvent évoluer avec une extrême lenteur et la survie peut se prolonger au-delà de quatre, voire sept années, méritant le nom de « formes très lentes » de la thrombose cardiaque que leur a donné Lutembacher, et dont nous allons rapporter trois observations bien caractéristiques.

2° L'ASPECT HISTOLOGIQUE de la cavité thrombosée témoigne de la lenteur de cette évolution.

Au centre, siège un caillot fibrinohématique formé de globues rouges ou de macrophages chargés de débris hématiques, de leucocytes, d’un réticulum fibrineux et de strates de fibrine en fines lamelles, attestant l’ancienneté de l’organisation de la thrombose.

La paroi de la cavité elle-même est très altérée: les fibres musculaires sont détruites, alors que dans les formes à évolution aiguë ou subaiguë, nous avons vu que la structure musculaire paraît le plus souvent respectée.

DIAGNOSTIC

Au cours de poussées fébriles, d’arthralgies, d’un remaniement des signes d’auscultation chez un rhumatisant valvulaire ancien, on peut se demander parfois si Pon assiste à une poussée de rhumatisme articulaire aigü ou à une surinfection

endocarditique: ce diagnostic prend une certaine importance au cours de la thrombose cardiaque, puisque, seule, l’endocardite infectieuse secondaire est capable de favoriser la thrombose, à l’exclusion de l’endocardite rhumatismale. Nous rappellerons donc la difficulté de ce diagnostic différentiel puisque:

— d’une part, l’endocardite d’Oesler s’accompagne de manifestations articulaires comme dans la maladie de Bouillaud, peut présenter des rémissions, que lon met sur le compte du traitement salicylé, s’accompagner de transformations des lésions cardiaques avec troubles du rythme, que l’on rapporte à des signes de défaillance ventriculaire d’origine rhumatismale, ne présenter ni aucune manifestation cutanée, ni hémoculture positive à des examens répétés; |

—— d’autre pari, la poussée évolutive du rhumatisme cardiaque peut évoluer sans rémissions, être salicylorésistante, et s'accompagner de poussées purpuriques. D’où la nécessité absolue d’examens bactériologiques répétés.

OBSERVATIONS

OBs. 1. — Vaquez et Luiembacher, 1913.

Chez un rétrécissement mitral peu serré, on note à l’auscultation un roulement presystolique sans roulement diastolique net, un éclat du premier bruit, un dédoublement du deuxième bruit. Ge

A la radio, l'oreillette gauche volumineuse bombe dans l'espace postérieur, les cavités droites ne sont pas dilatées.

Aucune stase, ni de la petite, ni de la grande circulation.

Chaque trois mois, rise de tachycardie paroxystique durant de 24 à 48 heures ; dans l'intervalle, lésion parfaitement tolérée.

En 1924, ictère infectueux après angine herpétique au cours de laquelle la malade pense avoir une crise de tachycardie paroxystique et sans fièvre, bien que son pouls batte

lentement et régulièrement à 60°, une courbe veineuse montre que les oreïllettes battent à 300 tandis que le rythme ventriculaire ne s’accélère pas à cause d’un bloc lié à l’ictère.

Après une apparente guérison, apparait une hémiplégie gauche totale avec obnubilation pendant une heure, ignorée de la malade ; deux ans après, une nouvelle hémiplégie survient aussi fugace que la première puis syndrome de Brown- Séquard, le tout d’origine embolique. Quelques mois plus tard, elle meurt d’une nouvelle hémiplégie gauche trois ans après la première.

O8s. 2. - La thrombose dure 7 ans.

En 1925, entre dans le service de M. Lutembacher une insuffisance cardiaque avec stase pulmonaire, gros foie, fibrillation auriculaire — cependant un roulement diastolique et un éclat du premier bruit. + L’oubaïne et la digitale rétablissent momentanément l’équilibre ; la quinidine fait disparaître la fibritlation mais deux jours après le retour des systoles auriculaires, se produit une hémiplég'e gauche comme il arrive souvent : car les thrombus cachés dans les auricules sont plus facilement immobilisés dans les parois des oreillettes en fibrillation. 8 mois plus tard, la fibrillation se rétablit définitivement.

Jusqu’en 1932, elle reste hémiplégique et meurt subitement par embolie, 7 ans après le début apparent de la thrombose cardiaque.

A l’autopsie :

L’oreillette gauche présente un thrombus fibrino-hématique en grelot du volume d’une mandarine adhérent à la paroi à surface vélamenteuse avec végétations, fibrino-leucocytiques qui pénètrent dans le thrombus. Celui-ci surplombe Porifice mitral sténosé, par ailleurs foyer de ramollissement cérébral, embolie et infarctus rénal comtemporains, avec un caillot fibreux de l’artère rénale se prolongeant dans ses deux branches de bifurcation hilaires. À

O8s. 3. — Le thrombus dure plus de 6 ans (Lutembacher).

Chez un sujet de 50 ans, porteur d’une sténose mitrale rhumatismale et d’une érythrocyanose on trouve à l’examen

— l'absence de polyglobulie comme dans les cyanoses congénitales ;

— l'absence d'éclat particulier du deuxième bruit pul- Imondire ;

-— pas de dilatation excessive de l’axe pulmonaire.

Mais l’autopsie apporte une autre explication : l’oreillette gauche est dilatée, contient au-dessus du rétrécissement deux volumineux caillots fibro-hématiques remplissant la cavité aux deux tiers, adhérent à la paroi au voisinage de lorifice des veines pulmonaires äans lesquelles ils envoient un prolongement. Aucune embolie ne s’était détachée de ces thrombus pendant les 6 années où le syndrome fut observé. :