CHAPITRE VI

PATHOGENIE

Après avoir exposé les formes anatomiques, cliniques et étiologiques des thromboses cardiaques, nous allons pouvoir examiner, à la lumière de ces faits, le bien fondé des théories successives qui se sont efforcées d’expliquer le problème Se ne des thromboses cardiaques. è

Ceci nous permettra de voir que chacune de ces différentes formes semble ressortir plus directement à un des facteurs pathogéniques exposés, facteur variable suivant son aspect clinique et étiologique si bien que l’on peut, en raison de l’existence d’un mécanisme sinon peut-être exclusif, du moins prédominant, parler de « formes pathogéniques » de la thrombose cardiaque.

Les différentes pathogénies invoquées à l’origine des thromboses cardiaques peuvent se grouper sous trois chefs. On a invoqué en effet successivement des facteurs:

—— mécaniques;

— hématologiques;

— infectieux.

tous trois devenus classiques depuis les travaux de Virchow et de Cruveilhier.

LL LES PATHOGENIES MECANIQUES ont longtemps joui d’une faveur spéciale, et l’on pensait.

que la stase à elle seule pouvait expliquer la formation des thromboses; ceci semblait fournir une explication satisfaisante des points d’élection des thrombus: les parties déclives des cavités cardiaques, la pointe du ventricule gauche, les interstices des piliers musculaires, les vestiges du trou de Botal, la pointe

des auricules, ainsi que l’atteinte plus fréquente des

cavités droites où la circulation est plus ralentie que dans les cavités gauches et la plus grande fréquence des thromboses des oreillettes où la circulation est moins brutale que dans les ventricules.

En réalité le facteur stase a vu son importance considérablement diminuer lorsqu'on a mis en évi-

dence le rôle de l'infection atténuée ou non dans la

genèse des thromboses. < Il n’en reste pas moins que dans les (Ho

survenant au cours d’un RÉTRÉCISSEMENT MITRAL Sans

aucun signe clinique de rhumatisme articulaire ou d'infection secondaire, sans lésion inflammatoire, ni germe microbien à l’examen anatomique du cœur, il faut bien réserver une place importante au facteur mécanique réalisé par la stase de l'oreillette gauche.

Il en va de même dans la genèse des OBLITÉRA- TIONS DES ORIFICES CARDIAQUES par un thrombus préformé: si celui-ci a pu se développer au point de devenir oblitérant, c’est indiscutablement grâce à la lenteur de l’ondée sanguine qui a tout à la fois favorisé son développement et évité sa désagrégation ou sa rupture.

Une autre pathogénie mécanique: celle de la dilatation et celle de laffaiblissement du myocarde vient prendre tout naturellement place à côté de la théorie de la stase: c’est dans ces formes pathogéniques qu'il faut, semble-t-il, grouper les cas de THRoM-

BOSES DES SUJETS AGÉS, parfois des adultes qui pré-

sentent un cœur augmenté de volume sans aucun antécédent rhumatismal aigu, sans lésion orificielle,

sans obstruction coronarienne. Pourtant la présence de cicatrices fibroanthracosiques à centre crayeux voire parfois encore caséeux, décélée dans un certain nombre d'observations publiées donnerait un argument aux partisans de la théorie infectieuse, qui oblige à formuler quelques réserves...

Enfin, on peut rattacher aux causes mécaniques, les thromboses survenant au cours des troubles de la circulation du myocarde, par oblitération d’une branche coranienne.

C’est en effet une pathogénie mécanique qui semble convenir aux thromboses secondaires à l’INFARCTUS DU MYOCARDE, puisqu'elles ne se voient pratiquement jainais dans les infarctus qui se ramollissent pour donner un anévrysme pariétal, où elle n’a pas le temps d'évoluer, tandis qu’elle se rencontre dans les infarctus cicatrisés à paroi myocardique amincie : la lenteur même de la constitution du caillot semble indiquer qu’elle est sous la dépendance de phénomènes mécaniques. En effet même si les causes infectieuses ont pu déclencher l’infarctus myocardique, il semble que si elles jouaient également un rôle quelconque dans la formation de la thrombose, celle-ci ne manquerait pas de se constituer moins lentement et pourrait se rencontrer dans les anévrysmes pariétaux ramollis. | LA

Quant aux thromboses leucémiques, si particulières, elles ne semblent pas, à l’heure actuelle, ressortir à une pathogénie univoque. Aussi on n’en saurait exclure complètement le facteur de stase leucocytique de sa pathogénie, bien que les travaux de ces dernières années fassent une place importante soit aux facteurs infectieux, soit aux facteurs hématologiques.

Inversement, les thromboses leucémiques vont devenir à leur tour, facteur de stase, et partant, d’insuffisance fonctionnelle aigüe ou chronique :

— du cœur expliquant les syncopes terminales, — des poumons, d’où la dypsnée et l’asphyxie, — et même des centres nerveux.

il. — LES PATHOGENIES INFECTIEUSES,

complètement méconnues il y a cinquante ans, ont éonquis droit de cité au début de ce siècle grâce à Pétude approfondie que nombre d’auteurs firent sur ies thromboses aigües de la diphtérie, à vrai dire aussi rares que redoutables. On apprit à connaître ensuite les thromboses tuberculeuses et syphitiques.

Ces théories infectieuses sont au nombre de deux:

1° La théorie de l’'Hypertrophie cardiaque inflammatoire de Tripier et des Auteurs Lyonnaïis.

Cette théorie s’appuie :

a) Sur l’état du myocarde au cours des thromboses cardiaques.

D'une part

A l’autopsie des thromboses diphtériques ou typhiques, on a observé des lésions de MYOCARDITE AIGUE MÉTADIPHTÉRIQUE OU MÉTATYPHIQUE.

*D’autre part :

Chez l’adulte et surtout le sujet âgé, mort de thrombose cardiaque, on trouve des lésions de myocardite subaigüe ou chronique soit à type de SCLÉROSE DIF- FUSE DU MYOCARDE, soit à type de MYOCARDITE SUBAIGUE de Josserand et Gallavardin.

Ces lésions sont tantôt primitives : elles sont alors banales pour certains auteurs, d’origine syphilitique pour Tournier, ou enfin, tuberculeuse pour Stoicesco et Babès. |

Tantôt au contraire elles sont secondaires à une inflammation, mais elles sont constantes.

En fin de compte, la myocardite se transforme donc en sclérose myocardique en des points déterminés.

Il en résultera une myoendocardite de la pointe avec . thrombose cardiaque consécutive comme l’avaient déjà vu Deguy et Weil. Ainsi: Tripier met bien en évidence des lésions méconnues par Labadie- Lagrave (1875), et Fournier Re sa thèse de 1903), à propos de la diphtérie.

b) Par contre, Tripier qui a vu les lésions endocarditiques, pense que l’endocardite aigüe ne joue pas de rôle dans la formation des thromboses : l’endocardite, dit-il, n’est pas une thrombose primitive du sang comme le croyait Ziegler, mais « un exsudat inflammatoire produit dans le tissu valvulaire et qui déborde à la surface de la valvule sur les joints où devait agir l’agent nocif ».

L’endocardite aigüe se localise en effet surtout aux appareils valvulaires, surtout sur les facettes d’affrontement des valvules mitrales et sigmoides (ce sont les « facettes de Firket »). Or, précisément, Tripier pense que les coaguations thrombosiques sont exceptionnelles au niveau de l’encarde valvulaire.

.c) De même, il estime que si l’endocardite chronique peut donner des thromboses, celles-ci ne sont pas en rapport avec ses localisations valvulaires, mais bien avec les modifications mécaniques et physiques de la lésion orificielle qu’elle a engendrée, ou encore à l’extension du processus inflammatoire et à sa propagation aux cordages, aux piliers, ou au myocarde lui-même, comme cela survient dans la thrombose de l’auricule et de l'oreillette gauche au cours du rétrécissement mitral.

d) Enfin dans l’endocardite chronique d’emblée de Huchard, l’endocardite syphilitique et l’endocardite tuberculeuse chronique qui touchent surtout l’endocarde pariétal et qui sont en voie de prosression incessante, la thrombose siège surtout à la

pointe des ventricules et des gros piliers de la mitrale, où ‘prédominent précisément les lésions d’endocardite.

e) Quant au rôle des Péricardites, les défense de cette théorie admettent qu’il peut exister mais qu’il est moins net que celui du myocarde et même de l’endocarde.