TRAITEMENT

Nous sommes peu armés à vrai dire contre la bé oardie paroxystique surtout dans ses formes graves, et nous ne connaissons guère de remède ca-

pable d'empêcher la répétition des crises.

Nous avons vu. que SAVINI (1), partant de lidée qu'il

y a une relation entre les fonctions de certaines

glandes internes et la tachycardie a préconisé l’em-

ploi de l’extrait de ces glandes et il prétend en avoir

obtenu quelques succès.

Peut être la digitale prescrite à dose moyenne pendant 7 à 8 jours par mois est-elle capable d’espacer les

accès. Cette médication sera surtout à recommander

lorsque l’on suppose que la tachycardie paroxystique coïncide avec des lésions myocardiques ou valvulaires, justement dans les cas où elle peut être particulièrement dangereuse.

Quant au traitement de l’accès, il consiste à favoriser par tous les moyens possibles l’action hypertonique

du nerf vague, antagoniste du sympathique : inspirations profondes et retenues (Ch. FIESSINGER (2), efforts

(1) Savini. — Loc. cit.

(2) CH. FIESSINGER. — L'’effort respiratoire dans le trait. de la Tachycardie Paroxystique. Bull. de l'Académie de Méd., 15 avril 1919.

PSE

de déglutition, compression du nerf au cou, chatouillement du fond de la gorge jusqu’à produire l’état

nauséeux : c’est à ce dernier titre que l’on a préconisé

Pemploi des vomitifs «et il est très possible que la sédation observée à la suite d'injection de morphine, comme dans Jobservation I, ait été ‘exclusivement imputable aux vomissements qu’elle provoque par-

fois. L’ésérine a été recommandée tout récemment,

mais ce médicament de laboratoire n’a pas fait ses preuves en clinique. |

Si les crises tachycardiques se prolongent au point de faire craindre qu’elles revêtent bientôt la forme grave que nous venons d'étudier, il faut penser à recourir aux médications de l'insuffisance cardiaque. Ici la digitale est tout à fait inefficace et l’on sait qu’elle est plutôt nuisible, au cas de cœur forcé, élément essentiel de ces formes graves.

La spartéine à fortes doses, la strophantine ou louabaïne sont bien préférables en raison de leur action sur la tonicité du myocarde et la pression artérielle. En fait l’ouabaïne donne des succès incontestables, bien qu’elle ait échoué chez le malade qui fait le sujet de l'observation I. Parfois la crise s’arrête à Ja première ou à la seconde injection de la dose usuelle, c'est-à-dire 1/4 de milligramme par voie intraveineuse. Aucune autre médication ne peut donner de pareils résultats et si elle échoue, le danger doit être considéré comme extrêmement sérieux.

un sorte. de. iisdres re qu re ne “ouais,

définir. Aux membres inférieurs, il y avait un léger ædème, ver “Le pouls “très accéléré, mais régulier, petit et presque incomptable, battait plus de 200 fois à la minute; la tension artérielle ne dépassait pas 9 cm. pour la tension maxima.

Quant à la tension minima, elle échappait à à toute appréciation. La tension veineuse était de 18 cm. d’eau, le malade > “se

} étant couché et le bras placé horizontalement au même niveau que le cœur. à FC 5 A l’auscultation, on ne percevait au cœur que lard: Iération des battements qui étaient très assourdis, mais, : Lt

en raison même de la rapidité du rythme, il était impos- TRES

sible de savoir s’il y avait ou non une lésion valvulaire, Un AR nouvel examen pratiqué quelques plus tard, pendant une re période de calme, montrait qu’il n’y en avait point. Du

côté des poumons, on n’entendait que quelques râles insi- = gnifiants à la base du côté droit. L’estomac était doulou- RENE reux spontanément et à la palpation et il y avait des vomis- 2e . ! sements répétés ne cédant à aucune médication. Le foie débordait le rebord des fausses-côtes de 2 ou 3 travers de doigt. Les urines ne dépassaient pas 250 cm par 24heures;

SRE \ elles contenaient des phosphates et des urates en grande quantité, mais il n’y avait ni sucre ni albumine. Le système . nerveux était indemne de toute modification.

L’interrogatoire du malade nous apprit que la crise avait débuté brusquement 15 jours auparavant et deux mois après une grippe sévère et prolongée. De plus, il y en avait eu d’analogues; la première remontait à deux ans et avait duré deux jours; les autres assez nombreuses et de plus en plus rapprochées n’avaient pas dépassé 48 heures.

Dans les antécédents, il n’y avait à noter que l’existence d’un rhumatisme articulaire, assez grave, paraît-il, survenu à 14 ans, mais qui ne semblait pas avoir laissé de complication cardiaque. Le jeune homme, mobilisé au début de la guerre, avait été bientôt réformé pour faiblesse de constitution. A x

Malgré les médications les plus variées, digitaline, ouabaïne, en injections intra-veineuses, ésérine, spartéine, quinidine, etc., la tachycardie persista avec la même intensité; seule une injection de morphine de 2 centigrammes produisit une courte sédation des accidents, le pouls tombant de 200 à 75 à la minute, probablement sous l’influence des efforts de vomissement provoqués par le médicament. Le malade ne sentant pas d'amélioration demanda à rentrer chez lui. Quelques jours après nous apprîimes qu’il avait succombé, sans complication nouvelle, au 30° jour de la maladie.

OBSERVATION II (Résumée)

(MM. Vaquez et EsMEIN. —— Un cas de Tachycardie Paroxystique avec lésion du faisceau primitif du cœur. — Bulletin de la Soc. Méd. des Hôpitaux, 17 décembre 1909, pp. 814-821).

La femme Cha.…., âgée de 38 ans, entre à l’hôpital Saint- Antoine, salle Damaschino, le 15 décembre 1908. Atteinte depuis l’adolescence d’une double lésion mitrale, d’origine rhumatismale, elle l’avait jusqu'ici bien supportée. Il y a un mois seulement elle fut prise pour la première fois

Pie

pendant quelques heures, d’une crise où le cœur battait très « fort ». L’accès commença et finit brusquement par un coup dans la poitrine. Trois semaines plus tard, un accès semblable se reproduisit. Enfin, le 13 décembre, une troisième attaque plus longue s’est déclarée et, au bout de deux jours la malade, n’en voyant pas la fin, s’est décidée à entrer à l’hôpital.

: Lorsque nous lexaminons, nous sommes immédiatement frappés de la violence des battements du cœur qui se répètent 180 fois par minute, ébranlant toute la région précordiale. Le pouls radial est au contraire des plus

faibles, les ‘pulsations sont: absolument régulières, 9vec.

rythme fœtal. - Le lendemain, la Tacycardie ne cesse pas: on observe un certain degré de dilatation cardiaque, un peu de turnéfaction hépatique, un léger œdème malléolaire. Le pouls retombe dans la journée à 120, restant régulier. Le 17 décembre, les phénomènes ne sont pas modifiés, mais l’anxiété est beaucoup plus considérable. La malade est cyanosée et le cœur se trouve manifestement dilaté. Mort subite pendant la nuit,

A l’autopsie, on ne trouve pas de lésion profonde en dehors du cœur. Les reins, les poumons, le tube digestif sont manifestement indemnes. Le foie ne présente qu’un degré de congestion assez considérable. L’encéphale,-le bulbe et les X° sont restés normaux.

Le cœur étant au contraire porteur de lésions complexes et fut en conséquence examiné dans le plus grand détail. Il existait bien une double lésion de orifice mitral, ancienne et cicatricielle, étendue à l’anneau, aux valves et même aux piliers; l’oreillette gauche était énorme et le cœur droit dilaté considérablement.

Des coupes pratiquées en différents points des ventricules n’y révélèrent aucune espèce d’altération. Dans les différentes parties constituantes de lappareil mitral et dans l'oreillette gauche on ne trouva que de vieilles lésions scléreuses, depuis longtemps arrêtées dans leur développement. Deux points du faisceau primitif (nodule de Keith,

e faisceau de His au-dessous du nœud de Tawara et sur la branche gauche de division) étaient au contraire atteints

de lésions identiques, également jeunes, et en pleine acti-

vité. En ces deux régions les fibres musculaires étaient peu

touchées, la plupart avaient gardé leur aspect normal et

quelques-unes seulement étaient vacuolaires ou en état de dégénérescence granulo-graisseuse. Mais tout autour d’elles,

se pressaient des files de cellules embryonnaires qui avaient entamé certaines d’entre elles.

Ce tissu de granulation était particulièrement abondant

dans le faisceau de His et c’est aux altérations de celui-ci

qué nous serions tentés d’attacher la plus grande importance. Sur les coupes on remarquait outre une infiltration embryonnaire, diffuse, mais discrète, deux nodules lymphocytaires plus compacts, chacun d’entre eux est centré - par un petit vaisseau, fait intéressant qui indique nettement que-les lésions auxquelles nous avons affaire sont le résul-

tat d’une infection par voie sanguine dont Ja localisation

dans le cœur s’est trouvée facilitée par l’état de moindre résistance où se trouvait l’organe déjà altéré. Ces récidives inflammatoires locales sont d’ailleurs, comme on le sait, excessivement habituelles au cours des maladies valvulaires chroniques. :

OBSERVATION III (Résumée)

(Observ. I du Mémoire de BouverEeTt, Revue de Médecine, 1889).

50 ans. Pas d’antécédents héréditaires ni personnels. Pas de névrose. Professeur, il se surmène beaucoup.

A 34 ans, il est victime d’une tentative d’empoisonnement par la belladone. A la suite il a eu une série d’accès de Tachycardie courts et peu intenses de 5 minutes à 2 heures de durée. Dans l’intervalle, la santé se maintient bonne.

À A1 ans, premier grand accès avec phénomènes généraux graves, puis survient un accès de 4 jours, un autre de 7 jours avec un peu de dyspnée, mais le rétablissement est toujours rapide et parfait.

Re “es.

À 46 ans, accès de 12 jours et, au 4 jour, dyspnée, ee Ne oppression, hémoptisie, délire. Puis, série de petits accès. 2 A 50 ans (avril 1888) accès de 13 jours, vers les derniers = - jours, il y eut de la dyspnée, dé l’anorexie, de la pâleur, de FRE la constipation, de la toux. Oligurie sans sucre ni albu- Fe mine. Fin brusque, le pouls aurait été de 300 DESSUS, à RE au dire du malade. ; 2e 3 janvier 1889 : Début d’un accès que M. Bouveret observe à partir du 3° jour. Le malade est alité, pâle, un peu "= cyanosé, il accuse une sensation de pression, de constriction dans le côté gauche de la poitrine. Le bras gauche < est comme engourdi. Constipation, langue saburrale, nau- : Re : sées, anorexie. Insomnie. Oligurie. Pouls imperceptible à SE * la radiale, 210 pulsations à la minute comptées au cœur. à ne Pas de choc précordial, mais vibrations thoraciques ; pas SRE = de souffle ; embryocardie. Main droite œdématiée. Foie | NE 5408 congestionné et douloureux. Toux, expectoration sanguinolente ; respiration à 38-40. Peu de dyspnée ; râles sonores et sous-crépitants fins aux deux bases. Morphine. Le 8 janvier, à 3 heures du soir, le malade éprouve un malaise inexprimable, le pouls tombe au-dessous de 100 pulsations. L’accès est terminé. Polyurie, ni sucre ni albumine. Au 12 janvier, le rétablissement est complet. Le 16 mars, début d’un autre accès, rien de particulier + pendant les six premiers jours, pouls à 180. Au 6° jour, ee l'oppression va en augmentant ; au 13° jour, la dyspnée est Le très vive. Dans la nuit du 31 mars au i‘'-avril, le malade se sent mieux et pris subitement de faiblesse, il meurt dans une syncope. Pas d’autopsie.

OBSERVATION IV (Résumée)

(Obs. V du Mémoire de Bouverer. Cas n° VII de BrIsTOw….)

A. W..., 19 ans, commis drapier, fut atteint de la plupart des maladies de l’enfance. Syphilis.

A 8 ans, à la suite d’une course violente, accès de palpitations, qui s’est reproduit plusieurs fois depuis.

Il entre à l’hôpital, le 4 décembre 1886. La maladie

| PR RG ee

actuelle avait débuté trois mois auparavant. À ce moment, il fut pris de faiblesse, de toux, de dyspnée. Néanmoins, il continua son métier. Au bout de six semaines la dyspnée, la toux et les palpitations augmentèrent et les jambes enflérent. ge Le 4 décembre 1886, pâleur et cyanose légère, œdème des pieds, pas de goître, ni d’exophtalmie. Pouls à 250. Vibration thoracique. visible. Matité cardiaque accrue. Bruits

cardiaques nets sans souffle. Râles sous-crépitants aux

deux bases ; crachats teintés de sang. Pas d’ascite ; pas d’albuminurie. Appétit conservé, langue nette, selles régulières ; température normale.

5 décembre : Plusieurs syncopes, alternatives de pulsa-

tions rapides et de pulsations ralenties. Pouls à 200 et, 10 secondes après, à 108. Les jours suivants, l’état reste

stationnaire; mais il survient des accès de suffocation et

-de défaillance. :

- 11 décembre : Nausées, diarrhée, digitale. La nuit, la face se cyanose, il survient une expectoration sanglante. La digitale produit une amélioration.

12 décembre : Albuminurie. Pouls à 192.

14 décembre : Disparition de lhémoptisie et de l’albuminurie et, le 17, le pouls est à! 60. Amélioration très marquée qui se maintient pendant le mois suivant, mais, au moindre effort, les accès se reproduisent et disparaissent rapidement par le repos.

26 février 1887 : Le patient travaille jusqu’à minuit ; le lendemain, il se lève bien portant, il déjeûne et dine copieusement. Dans l’après-midi, il meurt subitement, dans une syncope, en jouant du piano.

Autopsie : Ne fut faite que quatre jours après la mort, le cadavre était décomposé. Adhérences pleurales. Poumons, péricarde et cœur sains. Valvules indemnes. Pas de dégénérescence cardiaque appréciable au microscope. Centres nerveux intacts. Sympathique et X° sains au cou et au thorax. Ù