MAL DE BRTGHT AIGU

neuse, dans lesquels, vons le savez, on a constaté les lésions de la néphrite interslttielle. A l'état chronique, elle se présente avec les trois formes que je vous ai signalées.

Valbuminurie permanente aiguë (mal de Bright aigu) est une maladie fréquente chez les enfants et chez les adultes, rare cher les Tieillards. Elle reconnaît pour causes principales les refœidîssemenls, l'impression prolongée du froid humide, les vastes brûlures de la peau et, parmi les maladies infectieuses, la fièvre typhoïde, le typhus, rérysipèle, mais surtout la scarlatine. On l'observe aussi après les contusions de la région rénale, après Tusage des cantharides et l'abus des diurétiques. Pendant la grossesse et même après Faccoucheraent elle apparaît souvent inopinément et avec une marche rapide et redoutable.

Elle débute d'une manière brusque et le plus souvent par une douleur habituellement sourde, quelquefois très-aiguë, dans Ifei répion rénale. Cette douleur, que seule la pression fait naître dans certains cas, s'irradie parfois le lon^^ du trajel des uretères,jusqu'aux organes génitaux externes et même, d'après Christison, le long de la face externe des cuisses. Elle peut manquer cependant puisque, d'après le résumé des statistiques de Bright et Barlow,de Malmsten et de Frerichs, elle n'a existé que 90 fois sur 145 cas. En même temps les malades sont pris de fréquentes envies d'uriner et sont souvent obligés de se lever cinq à six fois par nuit. Cependant là quantité d'urine qu'ils rendent est peu considérable.

Si Ton examine, dès cette période du mal, la région rénale par la percussion, on peut constater que les reins ont augmenté de volume et qu'en très-peu de temps l'augmentation a été noiable.

Les urines, quand une certaine hyperémie existe vers le rein, ce qui est le c;is ordinaire, sont rares, rougeàlres et leur quantité peut tomber, comme l'a observé Rosenstein, jusqu'à 200 cenlimètres cubes en vingt-quatre heures. Cette urine, dont la densité, toujours élevée, peut aller jusqu'à 1042 et 1047, a une réaction acide et possède presque lous les caraf'lères de celle de la néphrite légère. On y trouve (fes globules sanguins, des cellules du rein volumineuses, des cylindres fibrineux et des cylindres épithéliaux. Les cylindres fibrineux, outre les globules rouges qu'ils peuvent contenir, renferment souvent, comme l'a fait voir Jonhson, des nrates à l'état granuleux ainsi que des cristaux d'acide urique et d'oxalate de chaux. Les cellules des cylindres épithéliaux sont volumineuses, chargées de granulations albumineuses et même de gra-

58i ' LES GRANDS PROCESSUS MORBIDES.

nulations graisseuses. L'urée est manifestement diminuée dans ces urines. Au lieu d'une élimination d'urée de 28 à 32 grammes par vingt-quatre heures, on ne trouve plus pendant ce temps qu'une élimination variant,suivant Frerichs,entre 7 et 12 grammes et,suivant Rosenstein, entre 5, 12 et 15 grammes. L'acide urique et les phosphates paraissent aussi diminuer. La proportion d'albumine est faible au début; Rosenstein a trouvé dans les vingt-quatre heures, 3, 5 et 6 grammes. Un peu plus tard, cette proportion augmenter, mais elle est toujours très-variable. Becquerel a cité les chiffres de 5,25 à 9,70, Schmidt ceux de 3,92 à 11 ,59, Frerichs ceux de 5 à 25. Dans un cas, Parkes a vu la perte d'albumine être de 40 grammes par jour.

En même temps que se manifestent ces phénomènes, on constate habituellement Fapparition d'une fièvre modérée qui, débutant par un frisson plus ou moins intense, s'élève, suivant Sustil, jusqu'à dS* et 39% en présentant les rémissions matinales et les exacerbations vespérales habituelles. Le pouls est alors plein et dur, et son ti*acé sphygmographique, d'après Landois, dénote une notable exagération de la tension artérielle. Quelquefois une céphalalgie intense se inanifeste et il y a des vomissements alimentaires puis biliaires.

C'est alors qu'apparaît l'hydropisie, débutant par l'œdème de la face et s'étendant avec une rapidité extrême aux bras, aux jambes, au tronc. En très-peu de temps l'œdème envahit toute la surface du corps et détermine une distension de la peau souvent très-douloureuse. Des épanchements dans les cavités séreuses, dans la plèvre, dans le péricarde, dans le péritoine peuvent aussi se produire, et il n'est pas rare d'observer l'œdème pulmonaire avec son cortège symptomalique de râles sous-crépitanls et de dyspnée plus ou moins intense.

La maladie a une marche ordinairement rapide. Elle évolue le plus souvent en une ou deux semaines et sa durée maximum n'est guère que de trois à quatre semaines. La guérison est habituelle ; et, quand elle doit survenir, après la chute de la fièvre, il s'établit une sudation copieuse, les urines augmentent, l'albumine excrétée diminue de quantité et en même temps les œdèmes et les épanchemenU disparaissent. La mort peut enlever très-rapidement les malades; ei quelques jours, parfois même en 36 et 24 heures, ils succombent i des phénomènes urémiques variables. Ces cas s'observent plus spécialement dans la néphrite qui succède à la scarlatine et dans celh qui suit r;«ccouchement. 11 est à présumer qu'alors la lésion a en

valu subitement, pour ainsi dire, la totalité des tubes rénaux, et qu'elle a dès lors rendu la dépuration urinaire complètement impossible. Il est enfin des cas, rares à la vérité, dans lesquels on voit diminuer progressivement l'intensité des phénomènes symptomatiques; la santé générale paraît s'améliorer, la fièvre tombe, Tanasarque et les épanchements diminuent. Et cependant il reste de l'albumine dans les urines. Après un certain nombre de jours, une nouvelle poussée aiguë reparaît avec de la fièvre et une augmentation de la quantité d'albumine dans les urines qui, comme au début, sont souvent colorées par des. globules rouges. Des alternative^ d'amendement et de recrudescence peuvent ainsi se montrer un certain nombre de fois jusqu'au moment où, les accidents aigus ayant définitivement disparu, l'albuminurie seule persiste indéfiniment. Dès lors la m.iladie est passée à l'état chronique ; une nouvelle forme clinique s'est établie; il s'agit d'une albuminurie persistante chronique, de l'albuminurie avec néphrite parenchymateuse chronique.

\J albuminurie persistante à marche chronique est la maladie de Bright (1) proprement dite. C'est elle, en effet, qui réalise ce syndrome : albuminurie, hydropisie, altération rénale, révélé par l'illustre médecin anglais. Cependant comme, parmi les trois différentes formes analomiques et cliniques que nous avons admises, il en est une, la néphrite parenchymateuse, qui s'accompagne plus particulièrement du syndrome en question, certains auteurs, notamment Lecorché et tout récemment M. Labadie-Lagrave (2), lui réservent plus spécialement la qualification de maladie de Bright. Je ne crois pas devoir suivre ces auteurs; car, si les trois formes de l'albuminurie persistante peuvent exister isolément, il est certain que, dans la pratique, on les voit fréquemment se fusionner entre elles, comme je vous l'ai dit déjà en étudiant Tanatomie pathologique.

La première forme clinique de l'albuminurie persistante chronique, la néphrite parencht/mateusey est le plus souvent chronique d'emblée; il est plus rare qu'elle succède à la forme aiguë qui, nous venons de le voir, a son évolulion spéciale. Cependant la néphrite aiguë afri(jore peut aboutir à la forme chronique; certaines observations de Bright, de Bartels, de Wilks et de Dickinson ne laissent, en effet, aucun doute à cet égard. C'est une maladie fréquente jus-

(1) Bright, Report of médical Cases, clc , 1827.

(2) Labadie-Lagrave, Etude critique sur les néphrites et le mal de Bright (Rev. des se. méd.y 1876).

qu'à quarante ans, rare dans la vieillesse. On l'observe aussi assez souvent chez les enfants.

Quand la néphrite parenchymateuse a présenté un début aigu, ce début s'est accusé par les symptômes dont je viens de vous donner la description, et ces symptômes se sont progressivement modifiés avec le passage à l'état chronique. M.iis, si la maladie est chronique d'emblée, le plus ordinairement son début est lent et insidieux, les sujets atteints n'ont souvent pendant très-longtemps aucune connaissance de leur mal et c'est à peine si une certaine pûleur générale, une fatigue insolite après les moindres exercices corporels, une sécheresse particulière de la peau et quelques légères douleurs lombaires permettent de les considérer comme malades.

Après un temps plus ou moins long, des manifestations plus sérieuses appellent l'attention. Généralement c'est l'apparition de Thydropisie qui ouvre la scène. Cette hydropisie, dans Timmense majorité des cas, consiste en un œdème pailiel siégeant à la face et se localisant plus spécialement encore aux paupières qui sont tuméfiées, comme bouffies et difficiles à ouvrir. Dans les premiers temps, l'œdème se montre au réveil et disparaît peu à peu dans le courant de la journée pour se reproduire ainsi tous les joui-s. Plus tard, il se maintient en penuanence, en même temps que dans d^autres régions apparaissent des œdèmes analogues ou que l'hydropisie se généralise à tout le tissu cellulaire sous-cutané. L'œdème peut débuter aussi dans d'autres régions. Les bourses, le pn!'puce diaprés Rosenstein, le cordon tesliculaire d'après Finger, en ont été atteints tout d'abord; on l'a observé aussi aux extrémités inférieures, autour des malléoles; mais ces localisations diverses sont l>eaucoup moins fréquentes au début de la maladie que l'œdème de la face et des paupières. Dans d'autres cas, Thydropisie du début se fait sur certaines muqueuses. Bright a signalé l'œdème conjonctival donnant lieu à un chémosis plus ou moins prononcé, et l'œdème de la glotte a été observé au début de la néphrite parenchymateuse, avant que rien n'ait pu faire soupçonner l'existence du mal. Cet œdème glottique, déjà observé par Bright, Baudelocque et Frerichs, a été surtout bien étudié par M. Fauvol ( 1 ). il consiste en une tuméfaction légère des ligaments arylhéno-épiglolliques que démontre l'examen laryngoscopique. Ilabitiiellemenl il ne donne lieu qu'à des troubles légers de la phonation : raucité de la voix, aphonie plus ou moins pronon-

(1) Fauve], cité par Lccorché, loc, cit. *

cée ; cependant, comme l'a vu Fauvel dans un cas, il peut produire une dyspnée intense et même des accès de suffocation nécessitant la trachéotomie. L'œdème de la glotte, comme les autres œdèmes partiels, peut présenter des alternatives de disparition et de reproduction; il peut durer quelques jours, puis disparaître définitivement. Des œdèmes partiels peuvent encore se montrer à cette époque vers les organes internes, et le plus fréquent d'enlre eux est sans contredit l'œdème pulmonaire, qui est quelquefois un des premiers symptômes du mal. Cet œdème porte. sur un poumon seulement ou sur les deux à la fois; sa durée est habituellement courte; il disparaît pour reparaître souvent à plusieurs reprises, comme les autres œdèmes dont je viens de vous parler. L'œdème de la réline s'observe également au début et donne lieu à une amblyopie .passagère, le plus souvent double et plus prononcée le jour que la nuit; il se manifeste par l'apparition d'un brouillard qui voile les objets ou d'un cercle noir qui les entoure. L'œdème rétinien siège ordinaire- • ment près de la papille, qui semble infiltrée à l'examen ophthalmoscopique; il s'accompagne d'une coloration rouge blanchâtre de toute la surface de l'organe. Enfin, dans un petit nombre de cas, rhydropisie du début s'accuse par des épanchemenls dans les cavités séreuses. L'hydrothorax, l'hydropéricarde, l'ascite ont été observés dans cette période du mal, et souvent la quantité de sérosité épanchée s'est trouvée considérable.

l^n autre symptôme du début de la néphrite parenchymateuse, sur lequel j'appelle spécialement votre attention, consiste dans la fréquence souvent considérable des mictions quotidiennes. Les malades ont, pour ainsi dire, un besoin incessant d'uriner; il sont obligés de se lever plusieurs fois la nuit, et cependant, si Ton mesure la quantité d'urine rendue dans les 24 heures, on constate toujours qu'elle n'est pas au-dessus de la quantité physiologique, souvent me>me la quantité normale a diminué. Les mictions sont donc fréquentes et peu abondantes et il semblerait que, dans ces cas, la vessie ne peut pas tolérer une proportion un peu notable d'urine; les Anglais disent que les sujets ont alors la vessie irritable.

La maladie établie est caractérisée spécialement par les modifications de la sécrétion urinaire, par l'apparition de l'hydropisie progi'essive et la cachexie de plus en plus marquée.

L'urine présente des modifications très-importantes : Dans une première période, la quantité rendue en 24 heures peut rester normale, mais diminue ordinairement en raison de l'oblitération d'un

certain nombre de canalicules rénaux; on la voil tomber, de 1200 à 1500 grammes, aux chiffres de 600, 500 et :\oO grammes par 24 heures. Cette urine est faiblement acide, parfois claire, souvent trouble et opalescente. Elle contient des cellules épilhéliales venues des tubes rénaux et infiltrées de granulations albumineuses et grais- , seuses. Les cylindres qui s'y rencontrent sont des cylindres épithéliaux dont les cellules sont les unes atteintes de dégénérescence albumineuse, les autres de dégénérescence graisseuse. A côté d'eux on trouve des cylindres hyalins, appelés aussi cylindres colloïdes; ces cylindres sont alors ordinairement étroits ; ils ne mesurent guère que de 0"°',015 à 0'"",020; ils paraissent provenir des tubes de Henle. Li quantité d'albumine varie entre 8 et 20 grammes par 24 heures, et, selon Christison, cette quantité serait plus considérable au début que dans les périodes ultérieures. L'urée et l'acide urique sont diminués.

Dans une seconde période l'urine estpûle, quelquefois légèrement verdàtre. Sa quantité est au-dessous de la quantité normale et sst densité ne dépasse guère 1015. Faiblement acide dans la majorité des cas, elle peut aussi être quelquefois alcaline, comme il résulte des observations de Becquerel, de Frerichs et de Robert. L'analyse chimique y montre une diminution constante de l'urée, dont la proportion va s'abaissant de plus en plus à mesure que la lésion anatomique fait des progrès. C'est ainsi que l'on voit l'urée éliminée en 24 heures n'atteindre que la moitié de son chiffre normal et tomber jusqu'à 8 grammes, 3 grammes et même à 0,97 centigrammes. Une semblable diminution s'obseiTe dans la proportion de l'acide urique tombant en moyenne au chiffre de 0,20 centigrammes par 24 heures. Les matières extraclives et les sels présentent une diminution analogue ; mais elle est moins constante pour les sels que pour les matières extractives. D'après les observations de Rosenstein, les pertes en albumine varient alors entre 10 et 12 grammes par 24 heures. Ces chiffres toutefois paraissent un peu faibles et la moyenne de 10 à 20 grammes est ordinairement acceptée; on a vu des malades perdre 30, 34 et jusqu'à 40 grammes d'albumine par jour. Comme l'a fait remcirquer Rosenstein, la proportion d'albumine n'est pas en relation avec celle de l'urée, et l'on ne peut admettre de rapport inverse, comme on l'a cru autrefois, entre les pertes quotidiennes de ces deux substances. Les résultats fournis par l'examen microscopique de Turine sont aussi importants. Outre des cellules épithéliales isolées en voie de

d^énérescence el même en partie fragmentées, on trouve dans ce liquide deux sortes de cylindres. Les uns sont des cylindres épithéliaux très-allérés; les autres des cylindrex hyalins ou colloïdes. Les cylindres épithéliaux sont constitués par des cellules dont la dégénérescence est plus avancée que dans la première période. Souvent les limites des éléments ont disparu et les cylindres offrent l'aspect d'un amas de granulations albumineuses et graisseuses. Cescylindres granulû-graisseux disparaissent souvent dans les dernières phases de la maladie. Les cylindres hyalins sont volumineux, leur diamètre peut aller jusqu'à O"",0iO. Leurs bords sont bien accentués et leur longueur varie entre 0"*°,05 et i millimètre (fig. 43). Généralement ils sont droits; mais on en trouve aussi qui sont contournés en lirebouchon. Quand la maladie est arrivée à une période avancée, les cylindres en ques- .■« ■

lion sont souvent recouverts d'une couche ' — ™L!.jl V plus ou moins épaisse de granulations •rraisseuses. Les cylindres hyalins ou colloïdesavaient reçu de Reinhardt etFrerichs

le nom de cylindres fibrineux; on les croyait alors composés de fibrine. MaisCh. Robin ayant démontré qu'ils ne sont ni granuleux ai fibrillaires comme la fibrine el que l'acide acétique est sans action sur eux. force fut d'abandonner cette idée. L'on sait aujourd'hui qu'ils sont formés d'une matière protéique; mais la véritable nature de cette matière est encore inconnue. Il est bien établi que les cylindres colloïdes se forment dans l'intérieur des canaliculesurinaires par l'épanchcment delà matière protéique. Ils ne sont donc pas, commele voulait Uindflcisch, le résultat de la dégénérescence des cellules rénales, car on trouve souventâ leur surface des cellules épithéliales intactes et, de plus, on les rencontre dans l'intérieur de tubes rénaux encore revêtus de leur épithélium. Quelquefois on peut encore trouver dans l'urine des cylindres semblables aux cylindres hyalins et qui, au contact de l'iode et de l'acide sulfurique présentent les colorations caractéristiques de la matière amyloîde. Ces cylindres sont le résultat de la transformation en substance amyloîde de la matière protéique hyaline qui les constituait primitivement. Ils sont de petit diamètre et paraissent venir des tubes de Henle. Leur présence dans l'urine ne signifie pas que le rein soit atteint de dégénérescence amyloîde.

L'hydropisie est, pour ainsi dire, constante dans la période de maladie confirmée. Sa fréquence est telle, que sur 420 cas observés par Gregory,Chrislison, Becquerel, Rayer, Briglu, Frericlis et autres auteurs, on Ta constatée 376 fois. Dans 80 cas appartenant à Rosenstein, elle n'a fait défaut que quatre fois. Elle se manifeste sous forme d'œdème généralisé (anasarque) ou sous forme d'épanchcments dans les cavités séreuses. Le plus souvent les deux formes existent simultanément.

L'anasarque survient, suivant Rayer, après trois ou six mois du début de la maladie. Elle n'est que l'extension progressive des œdèmes partiels diversement localisés, qui se sont déjà montrés i plusieurs reprises. Ordinairement elle procède des parties inférieures vers les régions supérieures, débutant autour des malléoles, gagnant les jambes, puis les cuisses et le tronc pour s'étendre lentement au corps tout entier. Sa marche est plus ou moins régulière; tantôt l'œdème progresse d'une manière incessante, sans présenter aucun arrêt qui le fixe à un certain niveau; tantôt il a précisément ces temps d'arrêt, pendant lesquels il reste stalionnaire plus ou moins longtemps; tantôt, enfin, il peut disparaître et se reproduire ensuite et cela à plusieurs reprises. Ces alternatives cependant sont plus rares et les intervalles qui séparent les apparitions de l'œdème sont généralement de courte durée. Son début, du reste, est assez fréquemment lié à une cause accidentelle. Une fatigue insolite, un refroidissement, un accès de fièvre l'ont souvent précédé.

Les épanchemenls dans les cavités séreuses ne se montrent que rarement avant l'œdème généralisé; le plus ordinairement ils surviennent quand depuis longtemps déjà le tissu cellulaire est infiltré sur une plus ou moins grande étendue. Tantôt les épanchemenU se lont isolément; tantôt ils apparaissent simultanément dans plusieurs séreuses. C'est l'ascite qui survient le plus souvent; d'après Dickinson et Grainger-Stewart, elle serait deux fois plus fréquente que l'iiydrothorax; après elle, suivant les statistiques de Frerichs et d(î Rosenstein, viendraient l'hydrothorax, Thydrocéphalie et l'Iiydropéricarde.

En même temps que se montre Tliydropisie, quelquefois même avant son apparition, on voit se produire d'importantes modifications du côté de la surface cutanée. La peau devient de plus en plus pâle et d'une sécheresse très-marquée. Les glandes sudoripares fonctionnent mal et la transpiration est très-rare. Cependant la sueur est modifiée dans sa constitution chimique; elle renferme une forte proportion d'urée qui, Drasche, Schottin, Bartels, Jurgensen ec

autres auteurs Tout prouvé, peut parfois se déposer sur la peau sous forme d'une poussière blanche.

Les progrès de la maladie, en raison des pertes constantes d'albumine qui en sont les conséquences, amènent bientôt les altérations sanguines dont je vous ai parlé ; les globules rouges diminuent considérablement de nombre et par le fait se trouve réalisé un état aaémique spécial dans lequel les éléments principaux du sang, principes albuminoïdes et globules, tendent de plus en plusàdispaiTiitre. Cet état, qui finira par aboutir à une cachexie profonde, entraîne à sa suite des troubles dans les différentes fonctions organiques et plus spécialement peut-être dans les fonctions digeslives, en même temps qu'il prédispose les malades aux processus inflammatoires et dégénératifs.

Les troubles digestifs consistent souvent en une dyspepsie simple, mais souvent aussi en des vomissements et une diarrhée plus ou moius abondants. Les vomissements sont rarement alimentaires, ils sont glaireux et surviennent le malin plus particulièrement. La diarrhée résulte du passage dans l'intestin des aliments qui, ont été mal élaborés par l'estomac. Tous ces troubles, d'après les recherches de Fenwick et de Wilson Fox, résulteraient de lésions des glandes à pepsine. Ces auteurs, en effet, ont trouvé la membrane de ces glandes épaissie et leur cavité remplie de cellules granuleuses. Dans l'intestin on observe de l'hyperémie, du gonflement des glandules et parfois même, 13 fois sur 292 autopsies d'après Frerichs, de véritables ulcérations.

Les inflammations sont très-fréquentes et leur siège vane. Du côté des voies respiratoires on observe la bronchite dans les 7/8* des cas, suivant Rayer. Elle est aiguë ou chronique ; dans le premier cas, elle se montre sans cause connue et possède, suivant Bright et Rayer, une grande tendance à se compliquer de pneumonie lobulaire; dans le second, elle est très-rebelle, gagne facilement les petites bronches et arrive souvent à produire l'emphysème; elle donne lieu à une dyspnée plus ou moins intense et peut même se terminer par la mort. La pneumonie, qui a été signalée par tous les auteurs, se montrerait, d'après Mac Dowel, dans le douzième des cas; Grainger-Stewart dit qu'elle îimène la mort 20 fois sur 100. Elle peut être simple ou double, siège habituellement à la base du poumon et se complique souvent de pleurésie. Elle a une grande tendance à se terminer par la suppuration ou la gangrène. Enfin, la pleurésie se montre assez souvent isolément et, suivant les re-

cherches de Brîght, peut se présenter, soit à Tétat aigu, soit à Tétat chronique.

Les inflammations de la peau demandent à être particulièrement signalées. Elles apparaissent à la suite de la distension de la peau par rœdè{ne. On les observe plus spécialement aux extrémités inférieures, au scrotum, aux grandes lèvres, sur les parois de l'abdomen; elles se montrent à la suite de frottements, de contusions et parfois consécutivement aux scarifications que Ton pratique dans le but de faire écouler le liquide de Toedème. Ces inflammations s'accusent par une rougeur vive, qui prend rapidement une teinte violacée ; elles ont une tendance marquée à se terminer par la gangrène. Très-fréquemment aussi elles ne restent pas limitées à la peau seule, mais gagnent le tissu sous-dermique dans une étendue plus ou moins considérable et produisent alors des phlegmons gangreneux qui sont de la plus haute gravité.

Les séreuses, péritoine, péricarde, les articulations, d'après les travaux de Christison et de Johnson, les masses musculaires, suivant Johnson, peuvent aussi s'enflammer; il en serait de même du foie et de la rate, et l'on observerait parfois des hépatites et des splénites; leur histoire toutefois est encore incomplète.

La marche de la maladie est ordinairement progressive et son évolution est terminée en une, deux ou au maximum trois années. Cependant il peut arriver que le cours du processus s'interrompe pendant un temps plus ou moins long. Il se produit alors un amendement réel caractérisé par le retour de l'humidité de la peau, par la diminution et la disparition de l'œdème et une certaine coloration rosée de la peau. En même temps la densité des urines augmente et la quantité d'albumine urinaire s'abaisse notablement. Cependant ces amendements ne sont ordinairement que temporaires; il reste toujours une certaine proportion d'albumine dans l'urine ; et, après un tefnps plus ou moins long, on voit reparaître tous les symptômes du mal.

La guérison est rare ; suivant Lecorché, on ne l'observerait que dans 1/8* des cas. Lorsqu'elle doit avoir lieu, on constate la diminution, puis la disparition de l'albumine; souvent, en raison de l'anémie profonde dans laquelle étaient tombés les malades, on voit l'œdème persister pendant plusieurs mois après la cessation de l'albuminurie. La mort est la terminaison habituelle. Elle est ordinairement le résultat des hydropisies ou des inflammations viscérales; la pneumonie, la pleurésie, et même la péricardite, dont

je VOUS ai parlé, emporlent souvent les malades. 11 en est de même des phlegmons et des érysi pèles gangreneux. L'urémie est beaucoup plus rare que dans .la néphrite interstitielle; quand elle survient, elle revêt plus particuhèremenl la l'orme convulsive. Si Ton en croit les travaux de Bartels et de Hoffmann, l'urémie, dans la néphrite parenchymaleuse, ne se produirait que dans le cas où Thydropisie disparaît d'une manière trop rapide. A la suite de diarrhées copieuses déterminées par des purgatifs drastiques, après des sueurs profuses causées par des bains de vapeur, le liquide des hydropisies résorbé verserail'alors dans le sang une forte proportion des principes de désassimilation et l'urémie en serait la conséquence. J'ai déjà insisté près de vous sur la possibilité du développement de l'urémie par ce mécanisme.

Vous le savez, les malades succombent ordinairement dans cette phase anatomique de la lésion rénale pendant laquelle le rein est gros, lisse et blanc; cependant il peut se faire, très-rarement il est vrai, que la maladie traîne en longueur, dure cinq ou six ans ; et, quand il en est ainsi, on li'ouve à l'autopsie, d'après Johnson, le rein petit, blanc et granulé. Chez ces malades, suivant Grainger-Stewart et Johnson, on verrait alors se développer l'hypertrophie du cœur et la terminaison serait souvent le fait de l'urémie.

La seconde forme clinique de Talbuminurie persistante chronique, la néphrite interstitielle, nous montre un tableau tout différent. Généralement la maladie se développe d'une manière frés-insidieuse et les symptômes qui l'annoncent peuvent passer longtemps inaperçus pour le médecin et même pour les sujets atteints. Quand il en est ainsi, l'albuminurie mérite bien le nom d'albuminurie latente qui lui a été donné par Guéneau deMussy (1). Ces sujets, en effet, semblent jouir d'une bonne santé et n'éprouvent qu'une sensation de pesanteur, plus ou moins douloureuse, siégeant dans la région lombaire et s'irradiant parfois vers la partie supérieure des cuisses. Cependant des troubles du côté de la fonction urinaire existent déjà, bien qu'ils n'attirent sérieusement l'attention des maiades que s'ils sont arrivés à une grande intensité. Ces troubles, signalés surtout par Christison et par Johnson, consistent en des besoins fréquents d'uriner, accompagnés souvent d'une douleur <iuisante au moment de la miction. Dans ces cas, les malades sont bligés de se lever quatre ou cinq fois pendant la nuit, et ces mic-

(1) Guéneau de Mussy, De l'albumine latentey 1875.

ricoT. n. — 38

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Uons fréquentes les fatiguent beaucoup. Parfois aussi on voit s'établir un état dyspeptique plus ou moins marqué ; il y a des nausées, des vomissements quelquefois, du ballonnement du ventre et des alternatives fréquentes de constipation et de diarrhée. C'est pour Tun et l'autre de ces troubles variés que les malades consultent le médecin, et l'affection peut alors être reconnue.

Avec les progrés du mal les symptômes s'accusent davantage. La douleur rénale est plus constante et en même temps plus vive et peut s'exagérer par la marche, par le cahotement d'une voiture; la pression directe sur là région lombaire ne l'augmente pas. Cette douleur n'a pas toujours la même intensité ; elle a des exaspérations et des rémissions; souvent elle s'irradie dans la direction du canal de Turèthre. En même temps les troubles de l'urination s'accentuent et les urines prennent des caractères spéciaux.

La quantité d'urine rendue par jour ost toujours augmentée. Grainger-Stewart donne une moyenne de 3 à 4 litres par 24 heures, et Bartels a rencontré des cas où les malades rendaient jusqu'à 10 à i2 litres dans le même temps. Dans les derniers temps de la maladie ^ cette quantité peut cependant tomber jusqu'à 200 et même 180 grammes. L'urine est claire, transparente, décolorée, à certains moments légèrement opalescente; sa densité ne dépasse presque jamais 1015; en moyenne, elle varie entre 1005 et 1010. Pendant longtemps la quantité d'urée éliminée reste normale ou à peu près; mais, avec les progrés de la maladie, on la voit s'abaisser déplus en plus et tomber à 10, à 8, à 5 et même à 1 grannne par 24 heun^s. L'acide urique diminue pareillement, et, d'apiès Heale, pourrait même disparaître complètement de Turine. Les phosphates et les sulfates sont aussi éliminés en moins grande proportion et le chiffre des clilorures s'abaisse, surtout dans les derniers temps de la maladie. Au lieu de 8 à 10 grammes par 24 heures, il n'en serait expulsé par l'urine que l^%13 et même O-^TO (Uosenslein). L'albumine n'existe pas constamment dans celle urine ; suivant Todd, tJarrod et Johnson, l'albuminurie peut se montrci', disparaître et repaïaîlre encore, et ces alternatives persistent pendant des mois et même pendant plusieurs années. Quand l'albuminurie devient ensuite permanente, la quantité d'aibumine rendue est ordinairement très-minime; vers la lin cependant elle peut être aussi abondante que dans la néphrite parenchymateuse. Dans les urines en question, d'après Dickinson, on trouverait souvent des cylindres granuleux, el, suivant Charcot, les cylindres cireux ou amyloïdes s'y renconlreraientaussi fréquemment.

Ici l'œdème et l'hydropisie ne sont pas intimement liés à Talbiiminurie, comme dans la forme précédente. La maladie peut suivre toute son évolution sans que Ton constate aucun gonflement œdémateux du tissu cellulaire sous-culané et, lorsque Tœdème survient, il est ordinairement limité et peu considérable; la face ou les extrémités en sont seules atteintes ; d'après Dickinson, on ne l'observerait que 19 fois sur 68 cas.

Au bout d'un temps souvent très-long, 2, 3, 5 ans, les malades se plaignent d'une gêne respiratoire manifeste et de palpitations cardiaques, souvent très-pénibles. A ce moment, l'examen de la région précordiale montre la violence des battements cardiaques, l'exagération de retendue de la malité et l'augmenlalion de force des bruits du cœur. Suivant les remarques de MM. Potain (1), Exchaquet (2) et Siredcy {S), l'auscultation du cœur révélerait un phénomène d'une grande importance clinique, paraissant intimement lié à la néphrite interstitielle, puisque le premier de ces auteurs ne Ta jamais constaté dans la néphiile parenchymateuse et que les au- * topsies des sujets où on Ta rencontré ont toujours révélé la néphrite interstitielle. Ce phénomène, qui apparaît dès le début du mal, consiste en un bruit de galop, siégeant spécialement vers la pointe du cœur, en dedans et un peu au-dessus du mamelon. Il est produit par ce fait que le premier bruit est précédé d'un bruit surajouté, faible, véritablement présystolique, que les auteurs, en raison de sa coexistence avec un soulèvement présystolique des jugulaires, attribuent à la contraction très-énergique de l'oreillette. Il s'accompagn<i parfois d'une véritable ondulation de la paroi thoracique précédant le choc de la pointe du cœur. En même temps l'exagération de la tension artérielle s'accuse par la dureté du pouls et la plus grande longueur du plateau des pulsations dans le tracé spliygmographique. Tous ces signes révèlent l'existence de celte hypertrophie du cœur qui, d'après les statistiques, vous le savez, se rencontre 93 fois sur 100. L'hypertrophie cardiaque en question est habituellement localisée au ventricule gaucho de l'orgcme; elle se développe ordinairement sans aucune lésion des orifices. Vers la même époque de l'évolution morbide, on peut aussi constater des lésions dans un

ri) Potnin, Du rfnjlhmc cardiaque appelé bruit de galop et de sa valeur sémiologigu^ i Union médicale y 1876).

(i) Exf-Iiaqiiet, D'un phénomène stéthoHcopique propre à certaines formex d'hypertro' phie simple du cœur, !87.*>.

«3) Sirodi-y, Du bruit de (jalnp dans la maladie de Uright \Journ. de méd. et de chir. prat., 1870).

grand nombre d'artères de l'organisme. Ces lésions, qui se montrent dans plus de la moitié des cas,, consistent dans Tinflammation de la membrane interne, dans Tendartérite, aboutissant, surtout chez les vieillards, à Tathérome artériel. Elles paraissent se développer des grosses artères vers les plus petites et plus spécialement à la partie supérieure du corps; c'est ainsi que, suivant les observations de Traube, Tathérome ne se montre que tardivement à la radiale, quand déjà il a produit des altérations sérieuses, surtout vers les artères de la pie-mère, de la rétine et vers Taorte. Ces lésions artérielles sont précisément celles sur lesquelles s'est appuyé Gull pour faire de la maladie dont il s'agit une affection générale, portant son action sur l'ensemble de l'appareil circulatoire et caractérisée, comme je vous l'ai dit, par la formation dans les artères et les capillaires d'une matière (ibroïde et hyaline. D'après les vues de cet auteur, la lésion rénale et l'hypertrophie du cœur ne sciaient que des conséquences de celte altération des petits vaisseaux, qui s'observerait, dureste, aussi bien dans les autres viscères (poumon, estomac, rate, méninges) que dans le rein lui-même. Quoi qu'il en soit de cette * doctrine de Gull, appuyée par Sutton, il n'en est pas moins vrai qu'à une certaine période de la néphrite interstitielle existent des altérations vasculaires.

Ces altérations sont l'origine des hémorrhagies que l'on observe alors et qui, signalées par Bright et Rayer, ont surtout été étudiées par Traube, Grainger-Stewart et Dickinson. L'épistaxis est la plus fréquente; on la voit se reproduire souvent et donner lieu à une perte de sang parfois très-abondante; viennent ensuite, par ordre de fréquence, les hémorrhagies cérébrales, rétiniennes et pulmonaires. Suivant leur siège, ces hémorrhagies entraînent la perte de la vue ou des troubles considérables dans les fonctions encéphaliques ou pulmonaires. L'hémorrhagie encéphalique, qui se fait, soit dans les méninges, soit dans les ventricules, soit dans la pulpe cérébrale ellemême, est presque toujours mortelle, comme le prouvent les statistiques de Grainger-Stewart; si elle ne tue pas d'emblée, elle laisse à sa suite une hémiplégie irrémédiable et se reproduit plus tard. L'hémorrhagie pulmonaire siège le plus souvent dans le tissu du poumon, comme l'ont constaté Bright, Rayer et Gregory; c'est l'apoplexie pulmonaire, qui peut amener la mort si la quantité de sang extravasé a été très-abondante, et qui peut se terminer dans certains cas par la gangrène du poumon.

Comme l'ont établi les recherches de Yôlkers, de Frerichs et de

Johnson, les sujets atteints de cette forme clinique de Talbuminurie sont disposés aux inflammations viscérales, et les statistiques de Graingcr-Stewart et de Dickinson sont venues confirmer ces faits, tout en montrant que les inflammations en question sont moins fréquentes que dans la néphrite parenchymateuse. D'après ces statistiques, la bronchite s'observerait dans le tiers des cas ; viendraient ensuite, par ordre de fréquence, la péricardite que Dickinson a rencontrée 16 fois sur 68 ras, soit 23,5 sur 100, la pleurésie observée 15 fois sur 100 par Grainger-Stewart et la pneumonie notée 7 fois sur 100 par le môme auteur. La pneumonie et la péricardite sont toujours fort graves dans ce cas; le plus souvent elles sont mortelles. Les inflammations viscérales chroniques, aboutissant à la cirrhose des organes, sont aussi trcs-fréquentos dans le cours de cette forme de la maladie. D'après Grainger-Stewart, la cirrhose du foie se montrerait 15 fois sur 100. Dickinson l'a observée 1 fois sur 7. La rate, iO. fois sur 100, a été trouvée atteinte du même processus portant sur le tissu ronjonctif et avîint amené l'épaississement de sa capsule. La sclérose pulmonaire coïncide fréquemment de môme avec la lésion rénale; sur 5 ou 6 cas de sclérose du poumon, Charcot a renconiré deux fois une néphrite interstitielle concomitante.

L'urémie est la terminaison ordinaire de la maladie; c'est elle qui emporte les sujets qui ne su( conihont ni aux hémorrhagies, ni aux inflammations dont je viens <1»î vous parler. Klle survient dans deux circonstances distinrt«'s. Tantôt ell<^ se montre subitement, brutalement pour ainsi dire, chez des sujets dont la lésion rénale est encore relativement peu avancée et même chez d'autres dont la néphrite ne s'était pas encore manifestement révélée. L'urémie apparaît alors, soit à la suitf» d'une émotion violento, soit dans le cours d'une maladie fébrile intercurrente. Les troubles de l'innervation du cœur dans le premier cas, Taflaiblissemont des contractions de cet organe dans le second ont pour résultat la rupture de l'équilibre de la circulation rénale et consécutivement l'insuflisancc de la sécrétion urinaire. Tantôt l'urémie s'établit lentement, progressivement, en raison des progrès constants de la néphrite; l'atrophie du rein amenant forcément Tinsuffisance urinaire et la rétention dans le sang des produits de désassimilalion. C'est là l'urémie terminale de la néphrite interstitielle, urémie qu'annoncent ordinairement les modifications dans la sécrétion de l'urine qui, je vous l'ai indiqué, d'abondante qu'elle était, devient de plus en plus rare. Mais cette urémie terminale ne se montre

que très-longtemps après le début de la maladie et il n'est pas rare, comme l'ont prouvé les recherches de Bright, d'Oppolzer et de Dickinson, de voir cette forme de l'albuminurie durer pendant 10, 15 et même 20 ans. La mort cependant est la terminaison ordinaire, et, comme le fait observer Lancereaux, l'authenticité des cas de guérison qui ont été rapportés doit être considérée comme très-douteuse.

Pendant le cours de l'albuminurie duc à la néphrite interstitielle plus spécialement, l'appareil visuel est assez souvent atteint. Les troubles de la vue, qui se rapportent aux lésions que je vous ai décrites, ont été étudiés principalement par Landouzy,Tùrk,lIeimann, Zenker et Lecorché. Us sont de deux espèces. Tantôt ils consistent en une amblyopie progressive due au développement d'une alUîration spéciale de la rétine (rétinine albuminuriqnc) , tantôt en une diminution subite de la vue pouvant aller jusqu'à la cécité complète et résultant d'hémorrhagies rétiniennes.

La rétinine albuminurique frappe les deux yeux à la fois, et les malades qui en sont atteints se plaignent tout d'abord de voiries objets comme à travers un brouillard. En même temps ils accusent ordinairement de violentes douleurs dans les yeux et disent apercevoir de temps à autre des taches brillantes, des cercles et des Iwules de feu. Ces visions, se montrant même durant la nuit, pendant plus ou moins longtemps, disparaissent et reparaissent ensuite. Peu à peu la vue se trouble de plus en plus et le nuage entourant les objets semble s'épaissir ; des lacunes se manifestent dans le champ visuel et, la portée de la vision diminuant de jour en jour, les objets ne peuvent plus être reconnus qu'à une petite distance. Après de nombreuses oscillations, après des périodes d'amélioration et d'aggravation, l'amblyopie s'accentue et les sujets en sont réduits à distinguer seulement le jour et la nuit. Il est rare que la cécité devienne complète cependant, les progrès de la maladie générale enlevant les malades avant. L'examen ophthalmoscopique, dont les résultats ont clé bien exposés dans ces derniers temps par MM. Warlomont et Duwcz (1), permet d'apprécier les lésions de l'appareil visuel. Sur la papille du nerf optique, on constate une infiltration séreuse qui s'clend à une petite portion de la rétine avoisinante et qui s'accuse par un grand nombre de petites stries délicates formant à la papille une sorte d'auréole concentrique; plus tiu'd, on distingue un gonflement de l'extrémité intra-oculaire du nerf optique. En dehors de la zone oc-

(t) Warloraont et Duwez, art. Rètixe du Dict. enctjcl. da se. méd., Masson, 1876.

MALADft: DE URir.in. SECONDE FORME. 599

cupéc par l'infillraliuri sùreusc on trouve des jilaqiies blancliâlnîs, laiteuses, k surrace lisse et à bords irréguliers, isolées tes unes des aDtres el s'trradiaat du centre vers la périphérie (fîg. -ii). Ces taches s'étpndcnt à mesure que marche la lésion, et il s'en produit de nou-

FiË'. U. — RélinilD alluminurique (Wiu'loinuiil et Duwei).

vcltes. Parrois, mais accidentcUemeal, suivant Lecorcbé, on peut rencontrer des ecchymoses et de petits foyers !iémon-haj;i(|ues siéent partie ulir'remi>nt dans la direction des vaisseaux sanguins. Les Kines sont hahituellemenl lumériées et tortueuses, tandis que les artères sont diminuées de volume et paraissent souvent interrompues dans leur parcours.

Les altérations de la rétine, quand elles ne sont pas très-avancées et surtout quand les éléments nerveux n'ont pas été atteints, sont nsceptibles de p;uérison. Les troubles visuels peuvent alors dimi> auer et même disparaître complètement. De Gra-re a rapporté trois observations de cas où les plaques blanchAtres, bien que de grande étendue, ont di.';paru sans laisser de traces, et dans lesquels ta fonction recouvra son intégrité complète. Des cas analogues ont aussi été constatés par Liebroirh.

L'apoplexie rétinienne s'annonce par des accidents brusques vers Tappareil visuel. Ces accidents, trés-variables du reste, consistent

MO LKS GHANDS PnoCESHUS HOtiniDES.

dans l'apparilion de points CxeSi do mouches volanles que les malades accusent, ilans le champ de la vision. Dans cerliiins cas, c'est une hémiopie soud;iine qui se maniTesle. D'autres fois, ÎI survient une diminution de la vue pouvant aller jusqu'à la céi:ité complète. Des visions lumineuses, étincelles, Ktobes de feu, peuvent accompagner ces symptômes divers, cl quelquefois viennent s'y joindre des douleurs très-vives dans la profondeur de l'oi'bile. L'examen ophtlialmoscopique fait constater dans le champ rétinien des tacites ec-

cliymotiqiics d'un rou^e plus ou moins vif, suivant leur anciennelé. Ces laclics sont tantôt isolées, tantôt gronpi'es, et alTectent des formes et des dimensions très- variables. Elles siègent habitueDcment dans l'angle de bifureation des vaisseaux, quelquetbis sur leur trajet inéme <fig. 4â). Les vaisseau?c passent au-dessus d'elles dans le plus f^ond nombre de cas. A leur niveau la rétine semble striée; elle a pei'du son aspect granité pbysialogirtue.Cesliémojrhagiesrétîiiienaes p&lissent vers leurs boi-ds au bout d'un certain temps ; elles peuvent même disparaître en laissant une Ulclie hlancbittrc à leur place. Daos ces cas, si les éli-ments de la rétine n'ont pas été altérés dans leur structure, on peut espérer la guérison avec rétablissement plus ou moins pai'fail dft la fonctioa physiologique. Il en csL autrement si

les éléments rétiniens ont été profondément atteint^ car ils subissent alors la dégénérescence graisseuse, et il reste une tache blanche à reflet satiné avec production d'une lacune définitive dans le champ visuel.

Vous le savez, messieurs, la dégénérescence amyloïde se montre à b suite d'affections qui altèrent profondément la nutrition de roi^nisme. Les suppurations prolongées, laphthisie,la syphilis, le cancer en sont les causes habituelles. Dans le rein, cette dégénérescence reconnaît une semblable origine, et le plus souvent elle n'est que l'expression d'une dégénérescence amyloïde généralisée. qui frappe en même temps le (oie, la rate, l'estomac, l'intestin, etc. La lésion rénale et l'albuminurie qui en découle ne sont donc, comme l'a dit Ch.ircot, qu'un épisode de l'affeclion générale qui est en cause.

Du côté du i^in la maladie, qui se montre surtout enire 20 et 30 ans, a le plus souvent un début insidieux. Il n'y a pas généralement de douleurs lombaires, puisque, dans 4-8 cas de cette lésion, Dickinson ne les a rencontrées que cinq fois. Le phénomène le plus saillant est la polyurie qui s'accompagne ordinairement de polydipsie et donne lieu à des besoins d'uriner dont la fréquence est surtout grande pendant la nuit. Cette polyurie est précédée parfois d'une noLible ilépression des forceps des malades.

Si l'on en croyait les auteurs anglais, Grainger-Ste^vart, Bcnnett, Dickinson et Johnson, les urinrs de Talbuminurie accompagnant la dégénérescence amyloïde des reins se rapprocheraient singulièrement par leurs caractères , de celles de la néphrite interstitielle. Augmentation de la quantité qui peut aller jusqu'à 5 et 6 litres par 24 heures, diminution de la densilé, faible coloration, abaissement progressif des chiflVes de Turée, de l'acide urique, des sulfates, des phosphates et des chlorures, proportion minime de Talbumine dans Turine, telles seraient les modifications que présenterait pendant un temps souvent très-long la sécrétion urinaire. Avec les progrés du mal, la quantité d'urine diminuerait et l'on verrait s'accroître la proportion de Talbumine. Cependant, d'après Rosenstein, il n'en serait pas toujours ainsi. Au début, la quantité d'urine se rapprocherait de l'état normal; la coloration de ce liquide est alors jaune pâle, sa densité faible, entre 1008 et 1015; on y trouve des cellules épithéliales, des cylindres hyalins, quelquefois des leucocytes; les chlorures baissent; il y a une certaine quantité d'albumine. Plus tard l'urine diminue et contient une forte proportion

d'albumine, en même lemps que s'abaisse le chiffre de l'urée. Il y a donc dans les observations des auteurs des différences qui me paraissent tenir à ce que la dégénérescence amyloïde du rein s'accompagne ou non de népluite parenchymateuse ou de néphrite inlei*sliiielle.

Ces faits ont été parfaitement indiqués par Jaccoud qui, chez un même malade, a noté des variations notables dans la quantité d'albumine perdue par les urines. Tantôt, en effet, il y avait une telle proportion d'albumine dans l'urine que ce liquide se prenait véritablement en masse au contact des réactifs; tantôt, et sans cause appréciable, c'est à peine si l'on pouvait y trouver un léger nuage albuniineux; tantôt enfin l'albuminurie faisait complètement d/liml Il ya donc des alternatives remarquables dans cette forme de la lésioi rénale et l'albuminurie peut se montrer, disparaître et se reproduire ainsi sans cause bien déterminée. Il y a plus encore, comme roni démontré Oppolzer, Yirchow et Braun, la dégénérescence peut parcourir toutes ses phases évolutives sans que l'urine ait été albuinineuse pendant la vie.

Dans les urines de cette espèce, on peut trouver des cylindrej variés, granulo-graisseux, hyalins ou amyloïdes; ceux-ci toutefois, bien qu'ils soient plus larges que dans les urines de la néphrite interstitielle, ne sauraient être considérés, malgré les assertions d( Munch, comme caractéristiques de la néphrite amyloïde.

Une fois l'albuminurie établie en peruianence, on observe ordinai rement la disparition de la polyurie et l'on voit survenir des (pdèraei localisés plus spécialement aux extrémités inférieures. L'anasarque, anlème généralisé, ne se montre pas «l'habitude, puisque, sur Itf cas de dégénérescence amyloïde, Grainger-Slewart ne l'a rencontra que G fois. De même les épanehements dans les cavités séreuseî sont rares, au moins poui' la plèvre et le péricarde. 11 n'en est pa ainsi pour le péritoine, et Tascile, d'après Roberts, se rencontrerai toujours. Mais, il faut bien le reconnaître, l'ascite dans ce cas est duei l'altération conconiitanle du foie que l'on trouve alors notablemeni augm«MUé (le volume. Peut-être même, comme le veut Lecorché cette ascite est-elle le résultai du gonflement des ganglions placé dans le hile du foie et de la compression qu'ils exercent sur le trône de la veine porte.

Des troubles digestifs viennent se joindre à ces manifestalionf symptomatiques. La perte de l'appétit, les nausées et plus rarement les vomissements apparaissent; mais la diarrhée est surtout frc-

quenle. Elle survient sans douleur, sans coliques, donnant lieu à Texpulsîon d'un liquide aqueux très-abondant; sa ténacité est extrême et, si elle cesse momentanément, elle reparaît bientôt avec une intensité plus grande encore. Suivant iMeckel et Hoffmann, elle résulte de la dégénérescence amyloïde des capillaires intestinaux. L'hypertrophie du cœur fait habituellement défaut.

En même temps que marchent tous ces symptômes, on voit les malades devenir pAles et anémiques ; la teinte générale de la peau est analogue à celle de la cire et souvent, sur le visage, et plus spécialement aux paupières, on constate l'apparition de lâches pigmentaires multiples. Parfois, comme Ta observé Grainger-Stewart, les joues sont manifestement congestionnées et leur couleur tranche avec la teinte cireuse générale.

Le plus habiluellement la maladie suit une marche progressive. Rarement des rémissions durables se montrent. Dans ce cas, le foie et la rate diminuent de volume, l'albuminurie et les œdèmes disparaissent en même temps que le malade reprend ses forces. Mais, généralement, il n'y a là qu'une apparence de guérison et les accidents se reproduisent de nouveau. La marche est essentiellement chronique; la durée souvent très-longue, puisque, suivant Grainger- Stewart, la maladie a pu se prolonger cinq, six et même dix ans.

La mort est la terminaison ordinaire. Quand elle est due à la dégénérescence amyloïde généralisée, dans un tiers des cas environ, les malades succombent du fait de la cachexie progressive, de la diminution considérable des globules rouges accompagnée de Taugmentation des globules blancs et de la diarrhée incessante. L'ascite, en gênant la fonction respiratoire, contribue aussi à amener la terminaison funeste. Mais, le plus souvent, dans les deux tiers des cas, la mort survient à la suite de complications inflammatoires. La pneumonie et la pleurésie doivent être mises ici au premier rang. Il est rare que les malades soient pris d'attaques urémiques qui peuvent survenir cependant, mais qui sont beaucoup moins fréquentes que dans les autres lésions rénales accompagnées d'albuminurie. Bartels n'a observé qu'un seul cas de convulsions urémiques dans la déj(énérescence amvloïde.

Telles sont, messieurs, les formes cliniques fondamentales de l'albuminurie; mais, vous ne devez pas l'oublier, dans l'albuminurie permanente (maladie de Hright), ces formes peuvent se fusionner et par conséquent le tableau morbide peut tenir de l'une et de l'autre tout à la fois.

6M LES GRANDS PROCESSUS MORbIDES.