ÉRUPTIONS ET MÉTASTASES INFECTIEUSES

INFECTIONS. ÉRUPTIONS. MÉTASTASES.

i Pigmentation du foie, de la rate, du rein, du cerveau.

Parotidites.

Abcès el furoncles multiples.

{Suppuration des gani;lions.

Parotidite», abcès et furoncles.

Gangrène des pieds et des bourses.

Dysenterie Abcès du foie.

I Pneumonie.

Choléra Érythème et roséole.. . < Infarctus du foie, de la rate, des

I reins.

Septicémie et infection i Érvthème, papules, pur- ) . , , . u < .. . *•

, . l ^ '^ ' > Infarctus et abcès metaslatiques.

purulente j pura (

iparotidites, abcès et furoncles, pneumonies.

Ulcère laryngé, nécrose des carlil.igci.

Gangrènes diverses, gangrené du [loumon.

Ulcères divers.

Variole Pustules et radis \ Abcès et furoncles.

Gangrènes.

Abcès sous'périostiqucs.

Rougeole Koséole et papules ] Abcès sous-cutanés.

Scarlatine Êrytbème

Syphilis.

Taches rosées, plaques muqueuses

Ulcérations.

Parotidites.

Infarctus rénaux.

Tubercules.

Gommes syphilitiques. -

Abcès sous-périostiques.

Abcès sous-cutanés.

, Éruptions phlvcténoï- , ,, , .

Morve i , ( Abcès des muscles.

Abcès sous-périostiques et viscéraux.

Des manifestations symptômatiques multiples accompagnent les infections dans leur évolution. Tous les tissus, tous les éléments

(1) Desprès, loc. cit.

soufTrcnl dans leur nutrilion, puisque lous reçoivent un sang alléré dans sa constitution. De là ces troubles divers que Ton observe du côté du système nerveux, et qui consistent en des pliénomènes d'excitation quelquefois, mais plus fréquemment en un affaissement, une dépression marquée des fonctions encéphaliques produisant cet état particulier de stupeur que Ton appelle Vélat typhoïde. De là aussi ces paralysies localisées à certains nerfs, à certains groupes musculaires et même à un ou plusieurs membres, et qui, consécutives aux infections, persistent plus ou moins longtemps après elles. L'albuminurie, je vous l'ai montré autrefois, est un symptôme pour ainsi dire constant dans les maladies infectieuses. Primitivement liée à l'état infectieux du sang, elle est ensuite entretenue par les lésions des épithéliums rénaux et par l'aflaiblissement des contractions du cœur. Je n'entre pas dans de plus grands détails sur ces manifeslations symptomatiques des infections, car ce serait sortir du cadre de cet enseignement.

Une particularité doit encore vous être signalée ici. Les maladies infectieuses ont un caractère de spécificité parfaite sur lequel tous les auteurs ont insisté. Jamais elles ne se transforment les unes dans les autres. Toujours elles conservent dans leur développement, dans leur marche, dans leurs manifestations symptomatiques, ces caractères spéciaux qui les distinguent les unes des autres et des maladies non infectieuses. Leurs lésions anatomiques, leurs localisations morbides vers tels ou tels autres organes se font toujours semblables à elles-mêmes. La seule variation que l'on remarque est dans Tintensite de la maladie, intensité qui est en rapport avec l'énei'gie deLi ciiuse et la résistance du sujet.

Ktudions maintenant les lésions déterminées dans les humeurs et dans les tissus par le processus infectieux.

Malgré les nombreux travaux dont les maladies infectieuses ont été l'objet dans ces dernières années, les lésions fondamentales du sang dans ces maladies nous sont encore bien peu connues. Toutes nos connaissances portent sur les variations dans la constitution anatomique du sang, variations et déformations du chiffre des globules rouges et blancs, présence de micrococcus et de bactéries. Quant aux modifications de nature chimique, elles sont encore trèsimparfaitcmcnt étudiées.

En traitant de l'anémie générale, je vous ai montré TinQuencedu processus infectieux sur le nombre des hématies. Vous avez vu que. dans toutes les infections, on a trouvé une diminution dans eo

nombre des globules rouges; et les recherches deCoze et Feltz, celles plus récentes de M. Kelsch pour les fièvres paludéennes, de M. Wilbouchewitch pour la syphilis, de M. Bonne pour la fièvre typhoïde et la scarlatine, enfin celles de M. Werstraelen (1) pour la variole ont complètement démontré cette diminution. Ces recherches, qui toutes ont été faites à Taide des nouveaux procédés de numération, sont précieuses en ce sens qu'elles permettent, vu la petite quantité de sang nécessaire à l'opération, de suivre jour par jour, si on le veut, les pertes du sang en globules rouges. C'est précisément ce qui a été fait par les auteurs cités, et leurs numérations ont permis d'apprécier la marche des pertes globulaires. Les résultats obtenus par M. Kelsch sont sans contredit les plus précis. Dans les fièvres paludéennes, dès les premiers accès, il y a une perle considérable d'hématicîs; en quatre jours, le chiiïre d'unités globulaires s'abaisse souvent de 200000 par millimètre cube; quelquefois mèrne, en 24 heures, on constate une perte de i 000000. Quand le chiiïre des jrlobules est tombé à un minimum de 2000000 à I 000000 par millimètre cube, il ne s'abaisse plus ou ne s'abaisse que très-lentement; quelquefois il remonte et présente ainsi des oscillations qui indiquent une tendance à la réparation. Dans la fièvre typhoïde, on voit quelque chose d'analogue, comme le montre une observation remarquable de M. Bonne. Au 6* jour d'une fièvre typhoïde, le chiffre des globules est de 4700000 au heu de 5 à GlK)0000; à partir de ce moment, et en présentant quelques oscillations, ce chiffre descend à 2!)00000 au 16'' jour et à 2400000 au 20' jour. Dès lors il se relève, manifestant des oscillations nombreuses, pour arriver, au :]()" jour, à 3500000, retombe à ce moment jusqu'à 2r)00000 au 38" jour, et suit enfin une marche ascendante définitive indiquant la réparation. Cette diminution du nombre des hématies avait été notée par Andral et Gavarret, Becquerel et Hodier. Dans le typhus, dans la fièvre typhoïde, les fièvres éruptives, finfeclion purulr'nte et la fièvre puerpérale, ces auteurs avaient déjà constaté ces faits importants et indiqué les variations de poids des globules. Il y aurait cependant une exception pour la fièvre jaune, si l'on en croit les recherches de J. Jon(3s (2). Cet auteur dit, en effet, que

(!) Vcrsiraclon, Noie fnir le sang des malades atteints de variole (Acad. de mi'd. de Belgique, l«7r»;.

(il J. Jones, Inrestiijalions of the changes of tlie bloot in yellow fever (Xeu-York med. Juurn., 1873-.

les hémalics ne diminuent pas de nombre dans cette maladie; cependant il est assez dillicile d'accepter cette conclusion, puisque plus loin il dit aussi que les globules se dissolvent parliellement dans le sérum et lui donnent un aspect rouge particulier.

La diminution du nombre des globules rouges s'accompagne de modifications dans la forme de ces éléments. Ils prennent alors les formes connues de roues de moulin, de chatons de marrons d'Inde, d'étoiles, et ne se réunissent plus en pile d'écus comme d'habitude. Leur volume varie aussi, mais les modiiications qu'il présente sont encore peu connues et sembleraient différer dans les différentes maladies infectieuses. Ainsi, dans la variole, suivant M. Verstraelen, mais dans les cas graves principalement, on trouve des globules rouges très-petits (riiicrocytes) qui persistent jusqu'à la disparition de l'éruption. Au contraire, d'après M. Kelsch, dans le sang dos malades atteints de fièvre paludéenne, plus le nombre des éléments rouges s'est abaissé et plus aussi on rencontre de ces globules volumineux qui, je vous lai dit dans notre étude de l'anémie, exislent toujours à l'état normal. 11 y a donc alors macrocythémiey et quelquefois ces grosses hématies (0"",01 1 à 0""",012) constituent presque à elles seules toute la masse globulaire. 11 est impossible de rap[H>rter cette augmentation de volume à l'hydrémie qui amènerait une sorte de gonflement (cdémateux du globule rouge, puisque, d'après les expériences de Manassein (I ), on l'observe encore sous l'influence du froid, de l'alcool, des sels de quinine, etc.

Enfin, dans les infections paludéennes particulièrement, la destruction des globules rouges est suivie de l'apparition dans le sau;: de corpuscules bruns ou noirs, grains de pigment, résultant, selon toute probabilité, de la transformation de rhéin(»globine en hématosinc qui, d'abord à l'état de dissolution dans le plasma sanguin, se dépose sous forme de grains d'hématosine dans le sang lui-même, comme elle le ferait en dehors des vaisseaux. Il y a donc alors mêlanémie, «omme l'ont montré Meckcl (2), lleschl (S) et Virchowvi». Voici, d'après M. Kelsch (.")), les faits relatifs à cette nouvelle modification du miheu intérieur.

(1) Manassein, Ueber die Dimemionen der rothen Blutkorperchen unter vertckieétnn Etnflusxen^ 1872.

[i) MecJicI, Zeit. f. Psychiatrie ^ I8Ô7. ÇA) Hcsclil, Zeit. der Geselh. der Aente iu >Vi>«, 1850. (l; Virchow, Virchow's Arch., 1850, 1853. (b) Kelsch, /oc. cit.

INFECTrONS. LÉSIONS D13 SANG. 913

La mélanémie s'observe plus ou moins intense chez un grand nombre des sujets atteints de fièvres paludéennes. Dans les fièvres pernicieuses elle est constante; et le pig:ment n'est pas seulement alors retenu dans les glandes vasculaires de l'abdomen, il circule même dans les vaisseaux de la périphérie. Dans la cachexie palustre la mélanémie est fréquente. Chez certains sujets, il y a à la lois circulation de la matière pigmentaire et dépôt de cette matière dans le foie, la rate et la moelle osseuse; chez d'autres il n'y a quo dépôt de cette matière dans les organes cités; chez d'autres enfin la mélanémie fait défaut. Les premiers sont des cachectiques qui, à chaque instant, ont encore des attaques de fièvre intense; les autres sont ceux dont la maladie n'a plus produit d'accès de fièvre depuis longtemps. On peut même observer la mélanémie dans Ins fièvres simples, puisque, sur huit malades dont le sang fut examina, M. Kelsch a trouvé 5 fois des leucocytes imprégnés de pigment.

Le pigment existe parfois à l'état de liberté dans le plasma sanguin ; mais, le plus souvent, il est incorporé aux leucocytes à qui l'on donne dès lors le nom de cellules mélanifèrcs et dans lesquels il a pénétré soit à l'état liquide, soit à l'état granuleux. Dans le sang de la veine splénique,dans celui de la veine porte, le pigment est plus abondant que partout ailleurs; il y en a moins dans les veines sushépatiques, dans les veines raves et les veines pulmonaires; il y en a très-peu dans les veines crurales et jugulaires. Le plus ordinairement ce pigment est incorporé aux leucocytes. Dans certains organes, tels que la rate, la moelle osseuse, le foie, le pigment pénètre d'une manière définitive dans les éléments analomiques mêmes du tissu et dans les parois des vaisse«^ux capillaires. Dans d'autres il n'existe que dans les vaisseaux capillaires et n'y persiste pas; au bout d'un certain temps il disparaît; le cerveau, le poumon, le cœur, le rein, les muscles sont dans ce cas. Comme les globules se détruisent dans tout le système circulatoire, il est probable que, partout où il y a destruction globulaire, il y a apparition du pigment; il n'est pas nécessaire d'adopter ici l'hypothèse de Virchow (l),qui localise dans la raie celle formation. Cette liypothèse, que déjà le raisonnement infirme, est du reste en désaccord avec les faits. Comme l'a montré M. Kelsch, en effet, d.ms les cas de mélanémie aiguë et très-intense, après les accès peinicieux par exemple, alors qu'il y a eu profusion de pigment dans tout l'organisme, on ne trouve rien du côté de la

(1) Virchow, ta Pathologie cellulaire.

rate qui puisse lui faire rapporter la fonction de former ce pigment; on y trouve du pigment sans doute, mais il n'y est pas plus abondant que partout ailleurs; dans certains cas, Ton a même vu le sang chargé d'une très-grande quantité de pigment, tandis que dans la rate il n'y en avait qu'une très-petite proportion.

Les modifications qui portent sur les leucocytes pendant les infections consistent surtout dans l'augmentation du nombre de ces /éléments. Comme je vous l'ai montré dans mes leçons sur la leu- ( ocythémie, dans toutes les infections, il y a une leucocytose plus ou moins importante et plus ou moins durable suivant la nature de l'infection qui est en cause. La fièvre paludéenne semble seule Ihire exception, au moins dans les fièvres simples et dans la cachexie où M. Kelsch a même observé une diminution dans le nombre des éléments blancs du sang, car, pour les fièvres pemi- ( ieuses, il en est tout autrement. D'après les numérations de cet auteur, chez les sujets non cachectiques atteints d'accès pernicieux, on voit le chiffre normal des leucocytes, 8000 par millimètre cube, .s\''lever rapidement et arriver à 10000, 20000, 35000. Dans ce (as le rapport des éléments blancs aux éléments rouges devient

W' W' W' -W' W' -W' -è-\4-' Chez les sujets cachectiques, qui, avant les accès pernicieux, avaient une diminution considérable du chiffre des leucocytes (1410, 940 et même 470 au lieu de 8000 par millimètre cube), on voit ces globules remonter ordinairement au chiffre normal. Aussitôt les symptômes graves disparus, le nombre des globules blancs et leur rapport aux globules rouge< reviennent rapidement aux moyennes physiologiques.

Les corpuscules dits microzoaires, microphytes, bactéries et bacléridies, micrococcus et microzyma^ que l'on a constatés dans le sang des sujets atteints de maladies infectieuses, vous sont sufïisamment connus après tout ce que je vous en ai dit. Je vous rappelle t^oulement ici que ces bacléries, ces micrococcus, auxquels on veut faiie jouer ce rôle que vous connaissez, ne sont pas constants dans le sang des infections, que pour les maladies virulentes notamment (variole, scarlatine, etc.), les bactéries manquent le plus souvent: <|ue dans la fièvre typhoïde il en est de même, comme je fai ^u bien souvent, et que, mémo dans la septicémie expérimentale, ils peuvent nianquer.

Voyons maintenant ce que nous savons des mo^hfiratioHs <'<* nntxire chimique du milieu intérieur. Cli. Uubin considère les maladies infectieuses comme le résultat de moiiilications isomc-

riqucs des principes albuminoïdes du sang, je vous Tai dit; suivant lui, ces altérations se manifestent par des diiTérences dans la coagulabilité de ces substances, dans le plus ou moins de rétractilité de la fibrine fournie par le plasma, dans les variations de quantité de fibrine provenant du dédoublement de la plasmine. Une fois ces altérations réalisées, il en résulte des modifications dans la nutrition de tous les éléments anatomiques et, par conséquent, des varialions souvent importantes dans les principes de la seconde classe.

Bien que les analyses chimiques du sang dans les infections aient été jusqu'à ce jour très-incomplètes, les données qu'elles renferment, jointes à celles qui sont fournies par Texamen simple du sang extrait de l'organisme, nous montrent déjà qu'il existe des modifications dans les matières albuminoïdes. Le plus souvent, en effet, le sang est moins coagulable qu'à fétat normal, parfois môme il ne se coagule pas. Le caillot est ordinairement mou, flasque, sans consistance, diffluenl, et la proportion de fibrine a diminué. Au lieu de 3 à 4 pour 1000, son chiffre physiologique, elle peut ainsi tomber jusqu'à 0,8 pour 1000 et au-dessous. L'albumine diminue aussi de' quantité, surtout quand les infections ont une certaine durée. Ces différentes altérations, et surtout la diminution dans la proportion de la fibrine, montrent donc bien que les substances albuminoïdes (plasmine et serine) ont été atteintes dans leur constitution moléculaire, bien que le genre d'altération qu'elles ont subie ne puisse pas encore èlre apprécié.

Une nouvelle altération du milieu intérieur, qui a été rencontrée dans un certain nombre de maladies infectieuses, notamment dans la fièvre jaune, le choléra, consiste dans l'augmentation notable de l'urée. Dans l'état physiologique, la proportion de l'urée du sang n'est guère que de 0^',ilO par litre, 0*^%I8 pour 1000. Or, dans la fièvre jaune, M. Yardon (1) a trouvé sur le cadavre jusqu'à 4^,20 et ¥^^^80 pour 1 000 de sérum, et dans le choléra, Chalvet (2) a trouvé 3"%00 pour 1 000. Cet accroissement de l'urée dans le sang est-il le résulUit pur et simple de la non-élimination de l'urée par les urines, ou bien y a-l-il augmentation dans la formation de cette substance? Pour le choléra, il semblerait qu'il s'agit simplement d'une rétention de l'urée dans le milieu intérieur, car les analyses d'urine, faîtes par Chalvet, montrent que l'élévation si considérable de l'urée dans le sang roïnciile avec une disparition presque complète de

(1) Vardon, Atad. des science»^ 180:}.

(t) Chalvel, Gai. des hôp., I8G7-I8GS.

cette substance dans la sécrétion urinaire. Il en serait encore ainsi pour la fièvre jaune, puisque, dans cette maladie, la fonction rénale est diminuée et quelquefois même complètement suspendue. Depuis les recherches de M. Brouardel (1), il conviendrait aussi de se demander si la cause de Faugmentalion de Turée ne réside pas dans des modifications de la circulation du foie. D'après ces recherches, en effet, Turée se forme dans le foie, et sa proportion est précisément liée à rétiit de la circulation de cet organe; Taugmentation de l'activité circulatoire l'augmente, et la diminution de cette activité la diminue. Dans les infections précitées, au moins dans certaines de leurs périodes, il y a toujours congestion vers le foie. Cependant il ne faudrait pas rapporter au foie seul la formation de l'urée dans ces cas; l'on sait qu'à l'étal physiologique l'urée ne se forme pas exclusivement dans le foie, puisque M. Wurtz a montré son existence en fortes proportions dans le chyle et dans la lymphe.

Les matières extractives, autres que l'urée, augmentent aussi dans le sang pendant le cours des maladies infectieuses, commo le prouvent les analyses des urines et du sang. Chalvet, dans le choléra, a vu ces matièress'élever jusqu'à la dose de 19^'' ,80 par litre, la moyenne physiologique n'étant guère que de 4 à 0 grammes par litre. Mais celle augmentation, comme celle de l'urée, est-elle le résultat du processus infectieux, ou bien provient-elle de l'élément fièvre qui accompagne les infections? Il est difficile de se prononcer à cet égard, puisque, dans les lièvres inflamuialoires comme dans les fièvres infectieuses, on trouve ces inodilicalions dans le sang et dans les urines^ et qyu\ suivant les expériences de Naunyn, de Barlels et de Schleich, r/l/'valion seule de la chaleur animale, telle qu'elle résulte du séjour dans une atmosphère surchauffée, peut accroître le chiffre defuréo. Cependant l'inleclion pourrait bien réellement en cire la cause, car, je vous Fai montré dans mes leçons sur le processus fébrile, les fièvres d'origine nerveuse ne s'accompagnent pas le plus souvent de cet accroissement de l'urée et des matières extracli\e:r, et les fièvres inllammaloires sont, selon toute probabilité, produites par liî passage dans le sang de certains principes puisés dans les fovcrs d'inllammalion; il va donc là une infection réelle. L'expérience de Naunyn {^1) semhle militer encore en faveur de celte manière de voir. Des chiens, soumis à une diète spéciale W

(!) Brouanicl. /7>/V et le foie \Arcli. de pbijsiol. iwrm, et path , 1876). [i) Naiiiiyii, UeUratje nn' lùebcrlehre, 1870.

dont on a calculé pendant plusieurs jours la quantité d'urée urînaire, reçoivent à un moment donné une injection de matières pyrogènes (macération de muscles putréfiés); ils sont donc infectés. Il se passe alors un certain lemps pendant lequel la température ne s'élève pas chez ces animaux ; ce temps est appelé période de fièvre latente. Or, pendant cette fièvre latente, depuis le moment de l'infection jusqu'au moment de Télévalion thermique, l'urée aujimente notablement par rapport à la quantité de ce principe excrélée pendant les jours précédents.

Dans les infections, les proportions des gaz du sang se trouvent modifiées, comme elles le sonl dans la septicémie expérimentale, et le sang perd sa propriété physiologique d'absorber l'oxygène. Les analyses faites dans les cas de variole et de scarlatine par M. Brouardel (1) ont donné les résultais consignés dans le tableau ci-dessous :