ANALYSE

Sans vous donner ici la description dos lésions que Ton peut rencontrer dans les divers organes à la suite de ralbuminurie, lésions dont l'indication vous sera fournie lorsque nous étudierons les formes cliniques de re processus morbide, je crois cependant utile de vous parler des altérations qui se présentent du côté du couir et du côté de l'appareil visuel.

Les opinions les plus contradictoires ont été émises sur la fréquence des lésions du conir dans l'albuminurie. Kn effet, tandis que Kayer considérait comme très-rare Tliypertrophie du cœur dans la néplirite albumineuse, que Hosenstein ne l'observait que 9 fois sur m cas, Traube voulait qu'elle fut à peu prés constante puisqu'il la notait !);î fois sur 100 cas. Comme l'a montré M. Kelsch, une pareille contradiction entre des observateurs du premier mérite ne peut être attribuée au liasard. Elle impose l'idée que les auteurs n'ont pas eu

SOUS les yeux des lésions rénales de même nature. El de Tait, il est aujonrd'liui prouvé que riiyperlrophie cardiaque ne s'observe pas également dans toules les formes anatomiques de Talbuminurie permanente. Dans le cas du gros rein blanc, néphrite parenchymateuse, cette lésion est très-rare ; on la rencontre seulement quand Taltération rénale va jusqu'à l'atrophie, et ces cas, vous le savez, sont exceptionnels. Au contraire, tous les observateurs récents TadmeUent, dans la néphrite interstitielle, rein petit, rhjTpertrophie du cœur est de règle, pour ainsi dire, et, suivant la statistique dcGrainger-Stewart, sur lOOcas de cette lésion cardiaque, il y a 40 hypertrophies simples et r^O hypertrophies avec altérations valvulaires. Le plus souvent, dans la dégénérescence amyloïde, il n'y a pas de lésion cardiaque. Est-ce h dire cependant que, dans la néphrite parenchymateuse, le cœur soit toujours épargné? Les reclierches de Lecorché établissent qu'il n'en est pas ainsi. Parfois, en effet, on constate alors une dilatation ventrirulaire conduisant bientôt à l'insuflisance du cœur; cette allération, d'après l'auteur, se mohtrerait soil à une époque avancée de la lésion rénale, soit dans sa phase ultime. La cachexie déterminée par l'albuminurie me semblerait en être l'origine. Du reste, celle lésion ne s'accompagne pas d'hypertrophie ventriculaire.

l^s lésions do Tappareil visuel qui ont été signalées par Landouzy (I) et décrites par lleimann et Zenker (i), Mûller (3) et SchweiggtT ( l), ont été l'objet d'un travail important publié par M. Ponoet {7\) dans ces derniers temps. Suivant cet auteur, elles serenconlivnt sur la rétine, dans le corps vitré, dans la choroïde et dans le nerf optique.

Sur la rétine on trouve des hémoirhagies qui, nées dans les couches les plus internes, s'étalent en surface ou fust^t dans réf»;iissour de la membrane le long des travées de Muller; h^ globules riuiges peuvent aller atteindre jusqu'aux bâtonnets. Des exsudais liquides se piXHluisent dans la couche du neif optique. Des exsudais tibiinoux se montrent sous forme de plaques siégeant entre les libres du nerf optique qu'elles dissocient: on les renamtre aussi dans les aMu hos granulinises et même jusqu'à la ri^gion des cOnes el df s bâtonnets. i>> éléments sont alors ali-ophiés et granuleux : j\arft.H> ils