CHAPITRE III

Pathogénie

A l'heure actuelle encore, elle n’est pas univoque. Un seul point est nettement défini: le siège des lésions créant l’hémorragie. |

Les hématuries initiales de la tuberculose rénale semblent tenir à la localisation des lésions dans la zone corticale très vasculaire. Sans doute, dans nombre de cas, la preuve en est malaisée car l’extension des lésions à une grande partie de l’organe ne permet pas de dire en quel point elles ont éclos.

Pousson et Dieulafoy avaient déjà émis cette hypothèse, sans d’ailleurs la prouver. Dupuy, dans sa thèse, cite douze observations d’hématuries au début avec examen du rein à l’appui. Dans ces douze cas, les lésions — granulations miliaires on infiltration nodulaire — étaient localisées soit dans tout le rein, soit dans la substance corticale, mais celle-ci était cons-

tamment lésée. Borrel, Baumgarten, Laroche ont mon-

tré dans leurs travaux sur la tuberculose du rein que les bacilles injectés dans le sang s’arrêtaient toujours dans l'écorce, plus rarement au niveau des pyramides. Pourquoi ces lésions déterminent-elles une hémorragie ?

Vandembeusche, dans sa thèse inspirée par M. le Professeur agrégé Léon Thévenot, en étudie trois causes.

1° La congestion rénale

A côté des congestions d'ordre toxique ou infectieux, le rein peut être le siège de congestions réflexes. Guyon, Albarran, Tuffier avaient montré la fréquence des poussées congestives chez les vieux urinaires, prostatiques, rétrécis, calculeux. De même, Albarran attirait, dès 1898, l’attention sur l’importance de la congestion dans la pathogénie dès hématuries rénales.

Dans certains cas, c’est le seul mécanisme qui puisse être logiquement invoqué. Marion en relate un typique:

€ J'ai opéré il y a huit ans, dit-il, un malade qui, à la suite de néphrectomie pour tuberculose rénale, fut pris dans les jours qui suivirent d’une hémorragie de l'autre rein, hémorragie abondante pendant douze jours. À ce moment, je ne doutais pas que ce rein fut atteint d’une tuberculose méconnue qui venait de se révéler à l’occasion de la congestion provoquée par l'hyperfonctionnement nécessitée par l’ablation de l’autre rein. Le malade, bien guéri, fit toute la campa-

gne comme officier, et aujourd’hui, après huit ans, ses

urines sont claires. Il semble bien que, dans ce cas, il s’agit d’hémorragie par simple congestion. »

Les hématuries du malade de l'observation I semblent bien ressortir à cette pathogénie : le rein droit, source de l’hémorragie, avait son parenchyme très congestionné, ses vaisseaux dilatés et gorgés de sang. A l’examen histologique, on trouvait une congestion rénale intense, sans signes de néphrite.

2 La néphrite concomitante

C'est l'hypothèse qu’Albarran soutenait dès 1908 quand il disait : « Mes recherches ont démontré depuis longtemps que le saignement dans la tuberculose rénale est dû à la néphrite concomitante; l’hématurie, dans ce cas, rentre dans le cadre des néphrites hématuriques. » Et pour expliquer la genèse de l’hémorragie, Moriez fait appel à un état de moindre résistance du système vasculaire par suite duquel les capillaires altérés cèderaient à la pression du sang sous l’influence de poussées congestives.

C'est l'hypothèse d’Albarran que l’on peut évoquer au sujet de la malade de l'observation III. Papin avait pensé à une tuberculose rénale droite discrète, déterminant ces hémorragies, mais, malgré la présence de caillots qui, d’après lui, serait due à l’abondance extrême des hématuries, il croit en définitive à une néphrite hématurique vraie, d'ordre congestif, ayant son point de départ dans la maladie du rein gauche.

L’échec du traitement médical, le résultat parfait et

durable de la décapsulation seraient, d’après lui, en faveur de cette hypothèse.

3° Lésions tuberculeuses des vaisseaux

Enfin, on invoque une altération du système vasculaire du rein, portant sur des vaisseaux plus ou moins gros. On a vu plus haut avec Laroche comment l’engorgement des capillaires par les bacilles détermine en amont une congestion intense, d’où dilatation, puis rupture rendue d'autant plus facile qu'ils sont plus altérés et friables.

Pour Motz, les vaisseaux altérés seraient les eapillaires glomérulaires, ou des vaisseaux néoformés.

Legneu et Papin ont présenté une observation d’hématurie violente au cours d’une tuberculose rénale, qui reconnaissait pour cause une altération importante des gros vaisseaux péripyramidaux; les lésions artérielles étaient constituées par de la périartérite et surtout de la mésartérite et de l’endartérite tuberculeuse, et l’on trouvait sous-jacente à l’ulcération et proche des vaisseaux une infiltration abondante de globules rouges.

Mais Motz estime que l’ulcération tuberculeuse de petits vaisseaux est incapable de donner de grosses hématuries. La lésion doit porter sur un point directement en relation avec l'extérieur, doit donc siéger sur le glomérule lui-même, ou bien entamer du même coup un capillaire et un tube urinifère.

En somme, la solution pathogénique du problème

de l’'hématurie n’est pas encore résolue et, avec Des-

Av |, Dan

nos, on doit reconnaître que l’origine en est multiple.

Quoi qu’il en soit, dans les deux observations que nous présentons, la congestion rénale s’est montrée le facteur essentiel des hématuries du rein sain : l'examen histologique le prouve. Et l’état cirrhotique du foie du premier malade n’a pu intervenir que comme facteur d’arrière-plan. Depuis Doyon on connaît, en effet, le pouvoir fibrinogénique du foie, pouvoir diminué ou aboli dans les troubles fonctionnels de la celluie hépatique. Le temps de coagulation se trouve retardé, de même que le temps de saignement.

De plus, au cours des cirrhoses se produit un processus d’hémolyse et de fragilité globulaire; ce qui explique que les cirrhotiques saignent avec une extrême facilité.

Quant à la malade de l'observation IIT, Papin, on l’a vu, pensa à la néphrite hématurique.

Albarran avait remarqué qu’au cours d’une tuberculose rénale unilatérale les toxines issues de ce rein pouvaient déterminer sur l’autre des lésions de néphrite hématurique.

Mais les caractères anatomo-pathologiques de cette dernière affection sont très différents de ceux que présentaient les reins des deux premiers malades.

C’est ainsi que dans un cas, Verliac trouva des lésions relativement anciennes, constituées par de minuscules foyers scléreux et, surajoutées à elles, des lésions plus récentes, banales, de néphrite nas oCcupant la totalité des rens.

Albarran publia un cas dans del le rein qui sai-

gnait était augmenté de volume, turgescent, et présen-

tait quelques adhérences. À la coupe, dans un parenchyme normal pointait à la base d’une pyramide un noyau grisâtre du volume d’un grain de mil qui, à l'examen histologique, se trouva être une granulation de néphrite chronique.

Quant à l'examen histologique, il révèle, à côté des traces de l’hémorragie, des lésions de néphrite dans la plupart des cas.

Le point de départ de l’hématurie est dans les capillaires; elle détermine une hémorragie interstitielle plus ou moins abondante et étendue qui atteint les voies excrétrices du parenchyme rénal.

Quant aux lésions de néphrite, elles sont de deux ordres.

Ls unes chroniques : ce sont des altérations vasculaires, surtout artérielles, par sclérose, athérome, par endartérite généralisée ‘ou localisée aux point de sclérose parenchymateuse; soit des lésions scléreuses du parenchyme, le plus souvent parcellaires, revêtant l'aspect de blocs fibreux auteur desquels l’hémorragie est plus particulièrement remarquable.

Les autres lésions sont des lésions banales de néphrite aiguë.

La conclusion qui s’impose est la suivante : la localisation de l’hématurie sur le rein sain ne peut être prouvée que par la cystoscopie ou l'examen anatomopathologique de l'organe. Ce qui permet de comprendre pourquoi de telles hématuries ont été exceptionnellement signalées. |

Quand un tuberculeux rénal unilatéral urine du

sang, On incrimine automatiquement le rein malade