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L'examen du sang’ (Pr. Papin) donne 3.100.000 hématies et 3.100 globules blancs avec 69 poly., 25 mono., 4 à 5 grands mono et 1,5 eosinophiles. La coagulation paraît un peu lente, ni sucre, ni albumine dans les urines.
Le diagnostic hésite entre une hypertrophie splénique d’origine cirrhotique (antécédents très certains d’alcoolisme) et une splénomégalie mycosique.
On remonte la malade pendant quelques jours avec du sérum glucosé sous-cutané, et on lui donne pendant 2 jours du chlorure de calcium à la dose de 4 grammes.
. Le 19 janvier 28 Laparatomie sous anesthésie à l’éther.
Incision oblique de LEcÈNE.
Aussitôt le ventre ouvert, on constate que la rate est très volumineuse, avec des plaques de périsplénite. Il existe une de ces plaques au niveau du pôle supérieur auquel elle forme une calotte adhérente d’autre part au diaphragme.
Dès l’incision du péritoine, il s’était écoulé du liquide ascitique beaucoup plus abondant que nous ne l’avions prévu.
D’autre part le foie apparaît tomenteux, avec des placards de glissonite.
À ce moment, J’eus l'impression d’une cirrhose et le vif désir de refermer au plus vite. Toutefois, je pensais qu’une rate aussi volumineuse, même si elle n’était atteinte que consécutivement à une lésion hépatique pouvait déterminer des troubles dans l’hématopoïèse, et avoir un rôle très important dans la production des hémorragies.
Je me décidais sans grand espoir à la splénectomie. Celle-ci fut rendue assez difficile par les adhérences du pôle supérieur, mais elle se passa sans la moindre hémorragie et l’hémostase soignée du pédicule put être faite sans être troublée par un saignement de la rate elle-même.
Reconstitution de la paroi en 3 plans :
La rate pèse 625 grammes.
J. Fouquet. 3
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L'examen histologique (Pr. Papin) : Dans toute l’étendue des coupes, sclérose diffuse (trame fibrillaire), sclérose plus intense à la surface ou par places existent des amas de pigments sous la capsule épaissie.
Zones de congestion.
La recherche de parasites a été négative...
Au bout de 3 mois la malade était transformée.
Actuellement, 22 juin 1929, 17 mois après l’opération elle jouit d’une santé florissante, d’un appétit féroce.
Elle travaille toute la journée, sans fatigue.
L'examen du ventre ne révèle rien d’anormal, pas d’ascite.
Le foie n’est pas sensible. Le teint est rose.
Il n’y a jamais eu d’hémorragies.
L'examen du sang montre une coagulation immédiate 5.611.000 globules rouges, et 12.000 globules blancs, avec le pourcentage de 63 poly. neutrophiles, ! éosino, 33lympho. et 3 monocytes (Pr. Papin). »
Il semble bien, comme le pense l’auteur, qu’il se soit agit d’une cirrhose hypertrophique éthylique dont la splénectomie a arrêté l’évolution en même temps qu’elle mettait fin aux hémorragies.
Le seul diagnostic discutable, est le syndrome de BanrTi, mais s’il y a leucopémie comme dans ce cas, la formule montre dans le Banrr une mononucléose qui n’existe pas 1c1.
D'autre part, l’évolution est beaucoup plus longue avant qu’apparaissent — tout au moins dans la description classique — les hémorragies et la cirrhose.
MM. Carnot, Harvier et Carozr ont eu l’obligeance de nous communiquer une observation encore
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plus intéressante et qui doit faire, de la part de «es auteurs l’objet d’un prochain travail.
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Il s’agit d’un homme de 35 ans employé à la Cie des Chemins de fer du Nord et suivi au service médical Central de cette compagnie depuis six ans environ.
Il a été hospitalisé pour la première fois à cette époque dans le service du Pr. Carnor.
Les examens montrent un malade pâle avec un embonpoint encore normal, mais atteint d’une énorme cirrhose du foie. La glande est dure, le bord inférieur descend jusqu’à l’ombilic ; la surface est soulevée par de volumineuses bosselures séparées par des sillons : la rate est très augmentée de volume.
L’impression est celle d’un foie scléro-gommeux syphilitique atte gnant des proportions considérables, cependant les antécédents et Les réactions sérologiques sont négatifs.
On entreprend, pendant plusieurs années, un traitement spécifique qui reste sans eflets.
Ce malade est revu tous les ans à plusieurs reprises au service central de la Compagnie par les Docteurs BercerEr et Carou. Chaque fois on constate une aggravation de l’état général et une accentuation des signes locaux.
Le foie et la rate sont de plus en plus hypertrophiés. Enfin le malade finit par présenter à plusieurs reprises des Hématémèses importantes.
En mai 1930 il est amené saigné à blanc dans le service du D' Harvier à Beaujon.
Il a eu plusieurs syncopes. Foie et rate sont volumineux : une aseite importante remplit maintenant le ventre.
On pratique une transfusion de plus d’un litre pour rétablir l’état général.
Devant la gravité de l’état, l’inefficacité des traitements antér eurs, l’absence de signes graves d'insuffisance hépa-
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tique, Harvier, BERGEreT et Carozr décident de tenter la splénectomie.
Contrairement à l'attente l'intervention (D' BERGERET) paraît aisée. Suites opératoires normales sans fièvre. Notons une épistaxis trois jours après l'intervention.
Cette opération est le point de départ d’une vér table résurrection.
Non seulement les hématémèses ne se sont plus jamais reproduites mais l’état général est transformé.
Le malade engraisse de 20 kilogrammes. Les forces reviennent et actuellement il a repris un travail à la Compagnie, chose impossible depuis 6 ans.
L'amélioration locale a marché parallèlement.
L’ascite a définitivement disparu, et les auteurs ont été davantage surpris encore par la réduction de moitié de l’hépatomégalie.
Actuellement ils notent que si le foie paraît descendre jusqu’à l’ombilic, c’est surtout le fait d’une ptose importante dans un ventre qui a été distendu par l’ascite. Cependant il reste dur et fortement bosselé.
La plus remarquable de cette amélioration est qu’elle a été non seulement progressive, continue, mais encore durable puisque actuellement, 3 ans bientôt après l’intervention cet homme donne l'impression d’un individu en parfaite santé.
Anatomie pathologique. — Lors de l'intervention une biopsie du foie avait été pratiquée montrant une sclérose végétante des espaces portes d’une richesse inusitée en éléments cellulaires.
Rate inflammatoire banale.
Ainsi, voici une deuxième observation plus impressionnante encore peut-être que la précédente; là encore il s’agit d’une cirrhose hypertrophique avec
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sphénomégalie et hématémèses mettant la vie du malade en danger.
Or la splénectomie arrête définitivement ces hémorragies, et résultat inespéré, non seulement elle interrompt la marche progressive de la cirrhose, mais elle en fait même regresser sérieusement les principales manifestations.
Est-ce à dire que dans tous les cas on puisse espérer un résultat aussi heureux sur l’évolution des lésions hépatiques ; 1l serait téméraire de l’affirmer.
Qu'il nous suffise pour l’intant, d’avoir confirmé par cesexemples la possiblité de mettre fin aux hémorragies digestives des cirrhoses, au même titre qu’à celles des splénopathies isolées, par la splénectomie, ce qui en montre bien l’origine commune dans un trouble du fonctionnement de la rate.
2. Par quel mécanisme se produisent les hémorragies gastro-intestinales des cirrhotiques.
Nous restons ici dans la pure hypothèse. Nous avons vu de quelles manières diverses on avait tenté d’expliquer les hémorragies des splénopathies isolées. On peut les reprendre en ce qui concerne les splénomégalies des cirrhoses.
Il est certain que parfois, il existe des thrombophlébites de la veine splénique et du tronc porte pouvant être à l’origine soit de véritables varices œsophagiennes susceptibles de se rompre, soit d’une
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extravasation en nappe au mveau des vaisseaux gastriques.
Mais si ce mécanisme est rare dans les splénopathies hémorragipares (GRéGoirEe et Werc), il ne l’est pas moins dans les splénomégalies cirrhotiques.
Les troubles circulatoires locaux dus à la sclérose pulpaire de la rate sont certainement plus souvent en cause, quelque soit la façon dont on les interprète.
Enfin, on peut aussi supposer (Rirrer) que la rate déverse dans la circulation des agents altérant localement les parois des capillaires.
Ces deux dernières explications semblent assez satisfaisantes, elles permettent de comprendre ces hémorragies locales survenant en dehors de tout syndrome hémorragipare tant clinique qu'hématologique.
Quoiqu'il en soit, le mécanisme reste contingent.
Le fait important est de reconnaître que c’est la rate et non le foie, qu’il faut incriminer à l’origine de ces hémorragies — puisqu'il peut en découler une thérapeutique active.
En résumé, aucune des explications fournies jusqu’à présent pour expliquer les grandes gastrorragies observées au début des cirrhoses n’était exempte de reproches.
La raison est que l’on n’en mettait pas même en discussion l’origine hépatique.
Les varices œsophagiennes sont très inconstantes,
leur rupture ne se retrouve que dans un très petit: nombre d’hémorragies.
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L’hypertension portale ensuite incriminée, n’existe généralement pas à la période où surviennent ces hématémèses. Il faudrait imaginer une hypertension localisée, isolée, ce qui est bien hypothétique.
Quant à l'insuffisance hépatique, ce n’est pas elle non plus qui peut être la cause de ces hémorragies qui surviennent au début des cirrhoses et dans les formes hypertrophiques où elle reste modérée.
Ces gastrorragies sont cliniquement identiques à celles observées au cours des splénopathies hémorragipares : hémorragies de mécanisme mystérieux, mais qui disparaissent le plus généralement après splénectomie, ce qui semble en confirmer l’origine splénique ; comme elles, elles doivent guérir par la splénectomie, et nous en rapportons deux observations typiques. Mais la décision de la splénectomie restera évidemment toujours plus délicate à prendre devant un malade dont on ignore l’étendue de l’at-
teinte hépatique.
