‹ Les hémorragies des hépatiquesChapitre 15 sur 48 · Quel est l’organe responsable · texte numérisé non relu

Quel est l’organe responsable

des hématémèses des cirrhotiques.

Nous sommes en présence du tableau clinique suivant : Un malade vient de faire inopinément une hématémèse très abondante.

L’examen montre l’existence d’une splénomégale, en général considérable et quand elle semble peu marquée, ceci est transitoire, la diminution du volume de la rate étant usuelle après l’hémorragie.

L'examen très poussé montre quelques troubles du côté du foie : hypertrophie etc.…, parfois rien. S1 l’autopsie ne montrait les lésions hépatiques, la cirrhose resterait méconnue.

Devant un pareil tableau pourquoi attribuer au foie, à peine touché, la responsabilité des accidents observés ?

Déjà Leruice disait la «pathogénie doit rechercher ailleurs en dehors du foie » — La rate, organe le plus évidemment touché peut-elle être en cause ? — Existe-t-il une affection où coïncident identiquement splénomégalie et hémorragies gastro-intestinales.

Nous pouvons aujourd’hui répondre : oui. À

Il existe un syndrôme caractérisé par des hémor-

ragies inopinées, abondantes, sans prodromes, mais avec troubles digestifs plus ou moins discrets, qui s’accompagnent d’un syndrome anémique, et d’une splénomégalie : splénomégalie parfois constatée de façon tardive comme chez le malade de Barrour, parfois méconnue à cause de la diminution de volume de la rate qui suit l’hémorragie, parfois mal perçue parce que rate postérieure.

Ce syndrome ne s'accompagne d’aucun trouble de la crase sanguine en général.

Dans un cas de CopveLce, le temps de coagulation recherché par hasard une heure avant une hématémèse mortelle était normal.

L'évolution se fait vers la répétition des hématémèses, parfois il finit par apparaître de l’ascite et de la circulation collatérale. La terminaison est en général la mort.

De quelle origine sont ces splénopathies ?

Il peut s’agir : |

19 de rates infectieuses ou parasitaires : rates tuberculeuses (TApre),paludéennes (Caucnois, LESNE et LazDperic), bilharziennes (P. E. Werc), ces cas en particulier étant fréquents et constituant la splénomégalie égyptienne de Davy. Rates dites mycosiques enfin (Werz, GréGorre et FLanniN, CHEvaL- LIER, NANTA, LusENA, SiexoreLLo, Escupero).

29 de splénomégalies scléreuses

39 de splénomégalies thrombo- -phlébitiques (Row- MELAERE, Th. de Caucxors).

On voit quelle variété étiologique peut-être à l’ori-

gine de ces splénopathies. Toutes se manifestent par des hématémèses Par quel mécanisme ? ici le problème reste entier.

— Pour Caucnois, pour FruGont, il y aurait toujours thrombose de la veine splénique, et du tronc porte ; celle-c1 entraînerait soit un simple suintement sanguin au niveau des vaisseaux, soit, dans certains cas une véritable rupture de varices œsophagiennes, (comme dans le cas de LETULLE précédemment cité).

Déjà s'impose l'identité avec les thrombophlébites relatées au cours des cirrhoseset ayant donné lieu à des hémorragies par rupture de varices. Mais il y a des cas où la thrombophlébite n’existe certainement pas, et ce seraient les plus nombreux (GRÉGOIRE et Weriz, Presse médicale 23 mars 1929), c’est également l’opinion d’AxLrBom.

On peut alors comme FressiNGEr incriminer le réseau capillaire artériel ; la poussée artérielle empêchée vers la rate à cause de la sclérose pulpaire porterait sa pression rétrograde vers les vaisseaux courts de la muqueuse gastrique.

On peut également comme Rirrer, supposer que la rate déverse dans la circulation des agents capables d’altérer localement les rapports entre le sang et les parois capillaires.

« Il faut reconnaître que les explications que l’on a pu donner jusqu'ici de ces hémorragies gastrointestinales, ne sont que des hypothèses ou des vues de l'esprit » (GréGoire et P. E. We).

Quelque soit la pathogénie à laquelle on se range, un fait reste prouvé ; c’est la merveilleuse action de la splénectomie sur ces hémorragies.

Celle-ci a été bien étudiée dans les rapports au 19e Congrès de Médecine de Paris. D’autres cas en ont été récemment encore rapportés par CHABROI, N. Fressincer etc. Certes, des observations ont été publiées où les hémorragies ont repris après la splénectomie. Mais elles sont en relativement petit nombre et ne doivent absolument pas empêcher de recourir à la seule intervention capable d’éviter l’évolution toujours fatale de cette affection quand elle est abandonnée à elle-même.

Le fait que la guérison soit atteinte par la splénectomie nous semble montrer à l’évidence que c’est dans la rate qu’il faut chercher la cause de ces hémorragies. Les échecs sont compréhensibles quand on pense que celle-ci ne représente qu’une partie du système reticulo-endothélial, et que son atteinte peutêtre plus ou moins prédominante, que d’autre part, le développement de rates accessoires suit assez rapidement la splénectomie.

Certains auteurs ne trouvent pas que la disparition des hématémèses après la splénectomie soit un argument péremptoire en faveur de leur origine splénique (CHABROL, CHEVALLIER) ; l’action de l’opération serait alors difficilement explicable. Elle serait due à l'augmentation des hématoblasies qui suit toute splénectomie. Mais cette augmentation est transitoire et le nombre des plaquettes d’abord accru, ne

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tarde pas à retomber au niveau ou au dessous de la normale, le résultat restant acquis et durable ; 1 guérison ne relève done pas de ce mécanisme en toute vraisemblance.

Nous ärrivons à cette conclusion que les hémorragies digestives des cirrhoses, sont par tous leurs caractères cliniques identiques aux hémorragiques Le splénomégalres isolées.

Dans celles-ei ne voit-on pas d’ailleurs parfois le tableau clinique se compléter par l'apparition ultérieure des signes de la cirrhose du foie (CHasroL).

Pourquoi chercher dès lors, dans un foie, habituellement peu lésé, une explication très hypothétique à ces hémorragies.

Onpeut penserque lasplénomégalie joue dans toutes le même rôle, quelle que soit l’origine de cette splénomégalie.

C’est arbitrairement que l’on prive ces malades du secoùrs probablement curateur d’une intervention que la minime atteinte hépatique ne rendrait pas beaucoup plus hasardeuse.

« Pour ma part, telle est ma conviction, et je n’hésiterai pas en présence d’un cirrhotique menacé dans sa vie par des heméatémèses ou des hémorragies intestinales graves, à recourir à la splénectomie » (P. Asrami).

Peut-on opposer à l'intervention la ‘possibilité du développement ultérieur de la cirrhose hépatique. CHaëroôL en rapporte un cas troublant (SM. H. 15 janvier 1932).

BA ADN

Mais la cirrhose évoluerait dans tous les cas et l’on évite au malade le danger de l’hémorragie foufroyante toujours menaçante. D'ailleurs il s’agit dans le cas présent de cirrhoses généralement hypertrophiques qui laissent des rémissions importantes, sinon des guérisons.

On peut au surplus légitimement espérer que la splénectomie aura une action favorable sur l’évolution des lésions hépatiques comme dans le syndrome de Banri, et dans les splénomogalies bilharziennes où elle suffit à assurer la guérison bien que le foie soit essentiellement atteint.

[1 semble que ce soit le cas dans une observation publiée par Brin (d'Angers), à la société de chirurgie (26 juin 1929) et que voici, un peu résumée :

Mme … 57 ans : Antécédents d’éthylisme certains ; en octobre 1927, elle eut des hématémèses très abondantes qui ‘aillirent l’emporter.

Le 10 janvier 1928 nouvelle hématémèse grave.

La malade soignée par le Pr. TurLars et le Docteur PrroN est envoyée à ma clinique. Elle est pâle, essouflée, très anémique. Son pouls est faible à 85, mais instable.

L'examen du ventre montre un ballonnement modéré et dépressible : de suite on sent la rate qui paraît très volumineuse tant à la percussion, qu’à la palpation On la suit au-dessous des côtes sur une longueur de 15 centimètres environ, elle est régulière et assez dure.

La pression est douloureuse.

Le foie dont on sent le bord inférieur paraît légèrement augmenté de volume.

Il existe une ascite qu’on croit peu importante, Le ballonnement la masque un peu.

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