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Et, d’autres facteurs interviennent ; production d’antithrombine par le foie, de substances coagulantes ou anticoagulantes par la plupart des tissus de l'organisme. De telle sorte que la vitesse de coagulation ne peut fournir de renseignements 1mportants sur l’état du foie.

Ceci admis, nous ne sommes plus surpris de constater la rareté relative de l’hémophilie chez les hépatiques. Ainsi que le dit le Pr. FressinGer : « Chez les hépatiques qui saignent ou qui vont saigner, l'étude de la coagulabilité n'apporte pas une modification régulière et constante de l’ordre de celles qui pourraient expliquer le phénomène ». Il en cite pour exemple le cas d’un ictère grave ou la coagulation ne dépassait pas 8 minutes. D’autre part, nous trouvons que dans 33 observations d’ictères graves épidémiques où la coagulation a été recherchée, elle a paru normale, sinon exagérée (BERGSTRAND).

Au surplus, enfin, pourquoi vouloir expliquer à tout prix par le trouble de la coagulation du à la baisse du fibrinogène ou quelqu’en soit la cause, les hémorragies des hépatiques ? Le sang incoagulable à l'extrême a-t-1l jamais provoqué un saignement ?

Notre maître, le professeur ABramt a pu observer une malade qui préséntait un ictère grave infectieux avec comme seul stigmate une incoagulabilité sanguine telle que le sang était retrouvé liquide dans le tube après même 24 heures. Mais il n’y avait pas d'augmentation du temps de saignement, pas de signe du lacet, le chiffre des plaquettes restait voisin

de la normale. Pendant 17 jours cette malade n’eut pas la moindre hémorragie. Le jour de sa mort seulement, survint une hématérèse.

Avec un foie que la vérification anatomique montra détruit par une atrophie jaune, elle n’avait donc pas présenté la moindre tendance spontanée au saignement, malgré son incoagulabilité sanguine, pendant 17 jours de sa maladie.

Ainsi cette hypocoagulabilité que nous avons vue rare chez les hépatiques qui saignent, peut se rencontrer à tous les degrés, allant jusqu’à l’incoagulabilité chez des malades qui ne saignent pas.

Et la clinique nous en offre un exemple fréquent avec les hémophiles. Ils ont de gros troubles de la coagulabilité bien plus accentués que les hépatiques en général. Or saignent-ils spontanément ? Non, et justement le principal caractère de leurs hémorragies est d’être faciles, volontiers abondantes, mais de succéder à une cause provocatrice, si minime soit-elle, et non d’être spontanées comme celles des hémogéniques.

Est-ce dire que le trouble de la coagulabilité du sang n’a aucune action sur les hémorragies ? Non certes, 11 contribue à les prolonger, à les rendre plus abondantes. Mais, sans leur fragilité vasculaire, sans leur hémogénie, les hépatiques ne feraient pas ces innombrables petites hémorragies spontanées, ce purpura, tous ces accidents étrangers à l’hémophile pure.

Au terme de ce chapitre nous conceluerons :