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La précession des lésions parenchymateuses du foie ou des lésions réticulo-endothéliales reste souvent discutée. Les méthodes anatomo-pathologiques pures sont la plupart du temps impuissantes à trancher le débat.
Mais en s’adressant sans idée préconçue à l’observation clinique il semble possible aujourd’hui d’individualiser dans la symptomatologie complexe des cirrhoses un certain nombre de syndromes dont l’origine est sans doute extra-hépatique.
Nous nous sommes attachés à l’étude clinique et expérimentale du syndrome hémorragipare si fréquent chez les cirrhotiques.
On considérait autrefois toutes les hémorragies comme une signe indubitable d'insuffisance hépatique. Déjà les travaux modernes en établissant qu'il existe unesérie desyndromes, le purpura hémogénique en premier lieu, ou le foie ne joue aucun rôle, mais qui guérissent au contraire par la splénectomie avaient contribué à dissocier le cadre des maladies hémorragipares, les unes faisant saigner par les lésions spléniques qu’elles entraînent, les autres par les lésions hépatiques.
On peut actuellement se demander si cette distinction mérite de subsister. Les hémorragies d’origine hépatique sont remises en discussion et doivent faire leurs preuves. Or, il n’existe à notre avis aucun argument, tant clinique qu’expérimental, permettant de rattacher les hémorragies à un trouble du fonctionnement du foie. Tout démontre au contraire
CEE RER
qu’elles sont provoquées en majeure partie par un trouble des fonctions de la rate.
Nous consacrons une première partie clinique à la description des hémorragies cirrhotiques. Suivant en cela une division adoptée par la plupart des auteurs, nous envisagerons séparément :
1) les hémorragies gastro-intestinales, survenant le plus souvent au début de l'affection et qui nous le verrons se montrent isolées de toute altération de la crase sanguine.
2) le purpura des hépatiques, manifestation habituellement plus tardive et qu’accompagne au contraire un cortège de stigmates sanguins — ceux Justement de l’hémogénie.
Nous ferons ensuite une étude critique de la pathogénie de ces manifestations hémorragiques.
La deuxième partie de notre travail est consacrée à une étude expérimentale. On avait affirmé autre- fois qu’expérimentalement les lésions graves du foie entraînent :
1) un gros abaissement du fibrinogène sanguin et des troubles de la coagulation du sang, liés à cette « fibrinopénie » ;
2) une tendance accusée aux hémorragies.
Ces deux phénomènes ne nous paraissent aucunement liés. Si, en effet, les destructions du foie sont suscéptibles d’entraîner de l’hypocoagulabilité sanguine, elles ne font pas saigner. Et, en reproduisant des intoxications par le phosphore chez le chien, — expérience qui avait autrefois permis à Dovyon de
