CONCLUSIONS

1° Il existe un groupe d’affections dyschromiques, dans lesquelles la pigmentation est due à la présence d’un pigment ferrique dans la peau.

29 Ce pigment ferrique, l’hémosidérine, se forme aux dépens de globules rouges détruits.

3° Cependant la formation d’hémosidérine n’est pas une. suite obligatoire d’une destruction globulaire. Le plus souvent les produits de désintégration de la destruction globulaire disparaissent rapidement sans laisser de pigmentation.

4° Nous ne classerons donc dans le groupe des hémosidéroses cutanées que les pigmentations hémosidériques persistantes ; nous distinguons entre les hémosidéroses essentielles dans lesquelles la dyschromie fait partie intégrante du tableau clinique, et les dyschromies accidentelles dans lesquelles la pigmentation hémosidérique n’est qu’un épiphénomène fréquent, mais inconstant.

5° Toutes les hémorragies cutanées ne donnent pas naissance à de l’hémosidérose cutanée ; pour qu’il y ait pigmentation, il faut que le pigment soit retenu sur place. La rétention pigmentaire incombe à une prédisposition spéciale du système réticulo-endothélial ; ainsi les hémosidéroses sont des maladies par rétention et peuvent être mises en parallèle avec les xanthomes et avec la maladie de Gaucher et de Pick.

69 Le système réticulo-endothélial joue déjà un rôle important dans la génèse du pigment ferrique ; ce sont ses éléments qui détruisent les globules rouges (érythrophagocytose) ; ils interviennent aussi bien dans la désintégration globulaire locale que dans la destruction globulaire générale normale ou pathologique.

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” 7° Dans certaines conditions, les mitochondries des histiocytes interviennent pour la formation de l’hémosidérine.

89 Dans certains cas, l’hémosidérine se trouve non seulement dans les histiocytes dermiques, mais aussi dans les mélanoblastes dendritiques de l’épiderme qui forment le chaînon terminal du réseau trophomélanique de Borrel- Masson.

09 La présence d’hémosidérine dans le derme ou dans l’épiderme peut empêcher la mélanogénèse normale.

100 La destruction globulaire généralisée peut activer ‘la mélanogénèse épidermique.

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Le Président de thèse : Le Doyen de la Faculté: L.-M. PAUTRIER. ANCEL.