THÉORIES CIRCULATOIRES RE
«La pathologie n’est que de la physiologie dérangée » écrivait CI. BErNarp. Or il circule dans l'œil le liquide
endoculaire et le tissu sanguin. D’où une subdivision
toute naturelle.
4° — L’hydrophtalmie est imputable à un trouble de
la circulation de l'humeur aqueuse. — Rationnellement autant que schématiquement, l’hypertonus oculaire peut s'installer «du moment que léquilibre entre la sécrétion et l’excrétion de l'organe est rompu au bénélice de la quantité de liquide que contient physiologiquement la coque oculaire. Cétte rupture d'équilibre
fera éclater une augmentation de pression intraocu-.
laire, une accentuation de tension et une distension consécutive des parties les moins résistantes de Ia coque oculaire ».
Grâce à cette définition de de WECKkER, nous aHons pouvoir envisager, en un tout, les théories de la rétention, puis de l’hypersécrétion, enfin de ces deux phénomènes couplés. |
Défaut d'élénunation. W tombe sous le sens qu’une influence quelconque, rendant non fonctionnelles les voies d'élimination de l'humeur aqueuse, va du même coup provoquer lhypertonie. Or nous avons vu précédemment que deux voies d'élimination s'offrent au liquide endoculaire : lune antérieure, par l'angle irido-
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: cornéen, plus spéciale au compartiment antérieur, l'au- tre postérieure, périoptique, drainant le vitré. L’impor-
tance relative de ces deux voies reste encore à démontrer, bien que l'exutoire postérieur soit considéré comme très peu fonctionnel, ce qui est en rapport avec la consistance même du vitré. Mais, à notre avis, son volume comparativement énorme, sa structure conjonctive qui interdit, saul peut-être au niveau du canal de Cloquet, une circulation’ rapide, sa liquéfaction dans lhydrophtalmie, l’indigence de communication avec le compartiment antérieur, sont autant de facteurs qui prédisposent le compartiment postérieur à être Île siège d’une facile hypertension.
Il a été expérimentalement réalisé ce qu'on suppose se passer en pathologie : d’une part oblitération des espaces de Fontana par cautérisation limbique par la chaleur (ScHoLER) ou les acides (HEïsRATH), par injection antécamérale de paraîfine (SCALINCI), de mélange d'oxyde et d’oxydule de fer électrolytique (ERpMANN, PARISOTTI, etc.), de négrosine (HAMBURGER), d'huile de Scarlach (SCHREIBER et WENGLER) ; d’autre part ligature du nerf optique et des vasa vorticosa pour obtenir la condamnation de lexutoire postérieur, Les résultats ont confirmé que si on obtient par ces truchements une hypertension passagère, on ne reproduit pas la «maladie glaucomateuse », reproche que nous verrons
devoir être fait à la plupart des expériences tendant à
reproduire l’hydrophtalmie.
Le mécanisme pathologique de cette oblitération totale ou partielle des voies d'élimination semble être simple : les uvéites, puis la soudure inflammatoire peri-
phérique de la base de l'iris à la face profonde de la ‘cornée (soudure de Kwers de l'Homme), l’inflammation parallèle des fibres pectinéales, le placage du rideau iridocristallinien, contre la cornée, par protusion du vitré hypertrophié, la mydriase iriénne par libération exagérée d'histamine résultant de l’inflammation oculaire généralisée, la formation immanquable de détritus pathologiques obturant la « grille d’égoût », vont déterminer une perturbation de la voirie de l'œil par lermeture de l’angle iridocornéen.
Concurremment, s'ajoutent lœdème des procès provoqué, selon WEBER, par une stase veineuse locale reloulant la base irienne contre la cornée, lhypertension cristallinienne qui, d’après P. Smirx, diminue l’espace périlenticulaire servant de communication entre les deux compartiments de l’œil.
Pour la voie postérieure, les tumeurs, les abcès du fond de l'orbite, les hématomes consécutits à des traumatismes, voire les ténonites, sont autant de causes d'obstruction de cet exutoire.
Excès de production. — Cette théorie du défaut d’élimination peut à la rigueur expliquer seule l’hypertension oculaire ; par contre ne peut le faire la théorie de l'excès de production, car, par mécanisme compensateur, une dilatation des voies excrétrices aurait tôt fait de réduire à néant la tentative de perturbation: la nature nous fournit de nombreux exemples de cet équilibre.
L'hypersécrétion peut être passive par simple stase sanguine, dont les vortiqueuses seraient le siège : elle
[Ne
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relève alors de la théorie du trouble circulatoire sanguin. Elle peut être également active : c'est le cas d’une inflammation banale suivie d’une exsudation ; elle prend cliniquement la forme d'uvéites, d’affections conjonctivo-cornéennes et nous les appellerons «hydrophtalmies secondaires à une inflammation conjonctivo-
- cornéenne ».
Le primum movens en serait une névrose sécrétoire due à un état irritatif des nerîs ciliaires (GAEGER) ou du trjumeau, à point de départ cérébral ou médullaire (MOOREN) et plus spécialement aux fibres sympathiques
. incluses dans la V° paire (WEGNER). Reprise par ABADIE,
cette idée amena celui-ci à tenter des interventions chirurgicales diverses dont la sympathectomie carotidienne
- (LERICHE) et la section du sympathique cervical (Jon-
NESCO) lequel, excité, provoque chez le Chien l'ouverture maximum de la fente palpébrale avec exophtalmie, mydriase, et hypertonie due à une vaso-dilatation. Ces opérations restèrent sans succès.
Est-ce à dire que la théorie nerveuse doit-être abandonnée? Non, bien au contraire: le rôle trophique dévolu aux fibres organo-végétatives a, sur la perméabilité capillaire, une action évidente (Macrror). De l’état d'équilibre des deux systèmes antagonistes pourra naître ou non une production exagérée d'humeur aqueuse.
Une application reste de cette théorie : l'emploi des myotiques qui ouvrent la voie d’excrétion iridocornéenne en étalant l'iris et même, selon Macnus et STu- BEL, en mettant les Ilymphatiques de liris directement en contact avec l'humeur aqueuse.
