FRE

58 © HISTO-PHYSIO-PATHOLOGIE DE L'ŒIL ï ie 2e

Théorie mixte. — ROCHON-DuviGxEAUD et de nombreux autres auteurs se sont faits les tenants d’une théorie éclectique, qui considère qu'excès de production et

défaut d'élimination agissent de pair dans le déterminisme de l'hydrophtalmie.

Ces théories font partie de celles qui sont «classées », elles n'offrent plus guère qu'un intérêt historique. Si nous nous sommes assez longuement étendu sur elles c'est que nous sommes obligé de leur accorder un crédit particulier : les « hydrophtalmies — éclair » que nous rencontrons quelquefois en clinique canine ne peuvent, à notre avis, que s'expliquer par le «blocage » camérulaire avec augmentation rapide des liquides oculaires par défaut absolu d'élimination.

L'hydrophtalnue est due à un trouble circulatoire sanguin. — Î aurait fallu plus justement écrire «trouble circulatoire veineux », puisque c'est uniquement la stase des veines choroïdiennes qui est invoquée. La choroïde érectile va se gorger de sang lors d’endophlébite oblitérante des vasa vorticosa (KALT) et augmenter son épaisseur jusqu'à l'installation de l’hypertonie.

Les inflammations capillaires pourraient également

jouer un rôle dans la génèse de l'affection. On peut enfin considérer, comme trouble circulatoire du sang, la vaso-dilatation consécutive à toutes les inflammations de l'œil amorçant l’hydrophtalmie : elle va substituer au dialysat physiologique un exsudat sérique riche en micelles sero-albumineuses et en fibrinogène. On sait comment les espaces dé Fontana sont obstrués par ces substances pathologiques (TERsoN).

ÉTIOLOGIE-PATHOGENIE 59

ABADIE va préconiser alors une thérapeutique vasoconstrictrice à base d’adrénaline. Une variante de cette théorie circulatoire est celle de Ramsay, mettant en parallèle œil et glomérule rénal, hydrophtalmie et néphrite.

En conclusion, toutes ces théories ne sauraient être considérées comme le seul élément de l'hydrophtalmie.

THÉORIES TISSULAIRES

On va essayer d'expliquer la maladie glaucomateuse par un processus très général. L’œil, selon cette théorie, est schématiquement formé d’une «écorce » membra- neuse et d’un «noyau » comprenant l'humeur aqueuse qui est un sol très dilué, le vitré, un gel, le cristallin, une gelée (REpsLOB), ce dernier étant négligeable par comparaison aux deux premiers milieux.

Envisageons successivement les différents angles sous lesquels est considérée la théorie tissulaire.

Modifications de l'équilibre hydromunéral. Le noyau oculaire subira des modifications par osmose, selon la concentration moléculaire de lorganisme : c’est une thèse soutenue surtout par CANTONNET.

La cavité oculaire est une dépendance du système lymphatique, mais avec des moyens de défense supérieurs aux simples fentes interstitielles, de par son rôle d'appareil hautement différencié ; elle obéit aux mêmes lois de physique générale et est soumise aux perturbations des échanges osmotiques, liées à des variations pathologiques de la concentration moléculaire du sang et des lésions des membranes qui président à ces

échanges. Pression osmotique et équilibre de DonxaN vont donc régler la quantité d’eau contenue dans le globe.

Le vitré, normalement hypertonique au sang comme le liquide céphalo-rachidien et la lymphe physiologique, peut s'œdémacier comme eux. Si le sang se concentre, il va rejeter dans les liquides lymphatiqués {et notamment l'œil) l'excès de ses molécules chlorurées et autres ; ces liquides, devenant hyperconcentrés, attireront l’eau pour rétablir un taux normal, mais sans mesure, parce que les lésions de la membrane osmotique ne leur permettent plus de jouer un rôle régulateur.

Modifications de léguilibre acido-basique. Ayant son origine dans la conception de FiscHER sur les œdèmes, cette thèse va établir que le vitré, colloïde électrolytique ampholytique va avoir, pour son point isoélectrique, un maximum de gonflement et, selon la Toi de LoEB, un maximum de floculation et de tension superficielle, un minuinum de viscosité et de stabilité. Qu'il soit dit en passant que les variations du point isoélectrique sont très ainfidèlement exprimées par les variations du pH, relativement fixe dans toutes les humeurs organiques fonctionnant comme solution tampon.

Ainsi le gonflement ou le dégonflement du vitré est sous la dépendance des variations du pH de l'humeur aqueuse : la tension oculaire va donc s'élever en milieu alcalin et sa valeur diminuera dès que la réserve alcaline du sang baissera. Ainsi s’expliquerait l’hypotonie du globe lors de l'acidose du coma diabétique «et de la grossesse,

= ETIOLOGIE-PATHOGENIE 61 . Une application en est la création thérapeutique d’une acidose par la belladone, l’adrénaline, le chlorure de calcium.

Hormones pathologiques. — Les hormones surréna-

liennes, thyroïdienne, génitales, agiraient sur le tonus oculaire soit en accélérant les phénomènes osmotiques

ou oxydatifs par action sur le métabolisme général (HERTEL), soit en troublant l'équilibre ionique et en rendant le sujet plus sensible à l’adrénaline (ÎMRE) soit

enlin par rupture de léquilibre neurovégétatif avec

action hormono-neurale sur le système vasomoteur choroïdien. | :

Facteurs toxiques. — Entrent dans cette catégorie l'histamine (Duke-ELpEr) et les dérivés phénoliques et puriques (VOLHARDT). Le mécanisme serait direct sur la paroi des vaisseaux ou indirect par l'intermédiaire du système nerveux. :

C'est l’histamine qui fait principalement les frais de l'accusation. A l'appui de cette théorie, il nous semble rationnel d'évoquer un cas d’hydrophtalmie-éclair, observé à la clinique de l'Ecole : en 24 heures l'affection s'est manifestée très nettement et à regressé aussi rapidement à la suite d’une seule injection retrobulbaire de syncaïne adrénalinée. On ne peut guère invoquer pour ce cas qu’un phénomène toxique.

Troubles de la perméabilité capillaire. — Ms sont en rapports étroits avec les maladies artério-capillaires qui sont, il faut le dire, encore très mal connues ; telles sont l'acrocyanose et la maladie de REYNAUT.

Ils constituent la théorie la plus universellement

CET AN NE 17 48 0e »

admise à l'heure actuelle. Dès 1901, TERSON voyait des liens intimes entre les affections glaucomateuses et l'œdème ; nous savons que c'est aujourd'hui une for-

mule très en vogue. Mais on ne relève j jamais, chez le

Chien, d’autres processus œdémateux évoluant de con-

cert avec une hydrophtalmie. Re Le mécanisme en est rapporté aux «toxines modi-

fiant le ciment intercellulaire » (EL KATTAN) et notam-

ment celles secrétées par l’ultravirus de la maladie de CARRE (RoBIN et CHAILLOUS).

Cette supposition trouve, à notre avis, une obiection sérieuse dans la rareté de l’hydrophtalmie en regard de la fréquence des localisations oculaires de la maladie du jeune âge. ,

Le diabète, l’artériosclérose, les néphropathies, ies cardiopathies, les lésions hépatiques, ont été succes-

sivement incriminés sans justification probante. En.

tout cas, la syphilis ne peut être invoquée puisque le Chien est réfractaire à l’action du tréponème.

Conditionnant cette hyperperméabilité capillaire,

semble exister un élément nerveux, représenté par le système organo-végétatif jouant un rôle trophique. Selon HAMBURGER, c’est une déficience du tonus vasoconstricteur sympathique qui entraîne la vaso-dilatation. Le remède est trouvé : les sympathicotoniques.

Au contraire THIEL pense qu'il y aurait hyperactivité du sympathique, lequel commande à la fois le calibre des vaisseaux et la perméabilité vasculaire, Pour diminuer celle-ci on administrera de l’ergotamine freinatrice du sympathique.

EL KATTAN croit également à une défaillance dans le

EMOLOGIE-PATHOGENIE Fe 63

mécanisme régulateur du système sympathique, la «sympathose glaucomateuse » (LAGRANGE) qui augmenterait la perméabilité vasculaire, physiologiquement négligeable au niveau de l'œil. «L'accès local a pour escorte des manifestations générales qui révèlent la nature intime de la maladie : accouchement, menstrues chez la femme, crises d’acrocyanose, de tachycardie, d’urticaire, de réactions idiosynchrasiques de la conjonctive aux collyres, de choc, d’ébranlement, d’hémorragie, refroidissement, émotion vive, douleur intense » ; d’où une thérapeutique à baser sur la régulation hormonale et la désensibilisation spécifique, puisque le choc physique, psychique, sensitif ou hormonal peut déterminer l'affection ».

Conclusion. — Quelle est la part de vérité qui revient à chacune de ces théories ? La question n’est pas tranchée, mais «tout indique que le rôle du système nerveux est de première importance et qu'il s’agit d’un trouble du système régulateur de la circulation capil- laire locale, combiné à des lésions de sclérose » ainsi que l'écrit MaGrroT dont la théorie recueille les suffrages de la plupart des ophtalmologistes français.

C’est une phrase de F. Masoup qui nous permettra de mettre le point final à ce long exposé des théories sur les affections glaucomateuses ; pour lui, cette affection « est un chaînon caractérisé par un cycle de manifestations pathologiques qui se déroule à travers les systèmes circulatoire, nerveux et endocrinien » rejoignant ainsi LAGRANGE qui assure que l'œil glaucomateux est «un organe malade dans un corps malade ».