CHAPITRE HI

Les antécédents.

Bien que les antécédents héréditaires jouent un rôle indéniable dans l’étiologie des troubles hépatiques qui président à l'apparition de l’hyperglycémie, ils cèdent à tel point le pas aux antécédents personnels que c'est uniquement par une enquête sur le passé des malades eux-mêmes que nous avons cherché à expliquer chez eux l’anomalie de la fonction glycorégulatrice. À cet égard, nous avons pu recueillir par l'étude des anamnestiques ou la constatation de stigmates révélateurs, de nombreuses causes dont chacune bien des fois eût été suffisante seule pour donner la raison du syndrome sérologique.

Ces antécédents sont tantôt infectieux, tantôt toxiques ou auto-toxiques, plus souvent encore toxi-infectieux. Nous nous arrêterons seulement à ceux qui se sont montrés avec le plus de fréquence : le paludisme, l’amibiase, la fièvre typhoïde, l'alcoolisme. La syphilis eût mérité quelque développement, mais outre qu'elle est niée par la plupart des malades, la réaction de Bordet-Wassermann ne constitue pas, à notre avis, un test suffisamment fidèle pour qu’on puisse baser sur elle une statistique indiscutable.

Enfin, l'intoxication par les gaz asphyxiants nous a paru, en raison de ses effets précoces ou tardifs, mériter de prendre place parmi les causes toxiques susceptibles d’influencer la cellule hépatique.

Malgré tout l'intérêt qui se fût attaché à l'étude des rapports entre l'hyperglycémie et l'hépatisme chez les tuberculeux, nous n'avons pu nous livrer à ce sujet à aucune enquête, puisque les

ESRI TOR

bacillaires, même au stade de début, sont, à juste titre, considérés comme devant s'abstenir de Vichy.

1° Paludisme. — Nous avions affaire à des coloniaux. IL était logique de rechercher tout d’abord dans leurs antécédents le paludisme. Mais encore faut-il s'entendre sur la valeur du terme. Aussi bien n’avons-nous considéré comme paludéens que ceux qui avaient présenté des accès certains identifiés soit par la constatation microscopique de l’hématozoaire dans Le sang, soit par l'action spécifique de la quinine, soit par l'analyse clinique rigoureuse des symptômes, soit par la présence de stigmates hématologiques ou viscéraux.

Nous avons rencontré en majorité des malades chez qui le paludisme pouvait être considéré comme « éteint », c'est à-dire qui, depuis longtemps, ne présentaient plus d'accès; d’autres qui, récemment rentrés dans la métropole, se trouvaient encore en période « active ». Il en est beaucoup enfin chez qui nous avons pu assister à un retour offensif du parasite, soit sous l'influence du traitement thermal, soit sans raison appréciable. Certains avaient présenté des formes rémittentes bilieuses avec hémoglobinurie. Nous avons pu également relever plusieurs cas d'association typho-malarienne.

Il ne nous a pas paru qu'on puisse établir un parallélisme entre la gravité du paludisme et l'intensité de l'hyperglycémie. Nous nous bornerons donc à signaler que sur les 340 hyperglycémiques observés, 82 étaient des paludéens guéris ou en évolution. La proportion est donc de 24 p. 100. Parmi eux se trouvaient 46 hyperglycémies légères, 28 moyennes et 8 supérieures à 1 gr. 60. l

Pour les relations entre le paludisme et l’hyperglycémie, on peut se reporter à la communication présentée par Verdeau à la Société de médecine et de chirurgie de Bordeaux (Gazette hebdomadaire des sciences médicales de Bordeaux, 17 juillet 1927). D'une statistique établie par cet auteur, 1l ressort que 6 p. 100 seulement des anciens paludéens devenus hyperglycé-

miques évoluent jusqu’au diabète vrai.

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