OBSERVATION LI

X..,. 78 ans, est amené de la cité Rambaud à l'Hôtel- Dieu, et entre salle Saint-Augustin avec une poussée de broncho-alvéolite, greffée sur un emphysème ancien.

A l'entrée, on est frappé de lui trouver, avec des artères en tuyau de pipe presque impossible à écraser, une tension de 120/60. Il est dans un état de dyspnée intense et de cyanose. L’obscurité respiratoire est complète à ses bases, son pouls est à 120.

‘En deux jours, après un traitement par les expectorants et la digitale, on note une grosse amélioration de l'état général et des signes fonctionnels. La tension est montée d’un seul coup à 220 pour la systolique, la minima restant à 50-60. Un examen plus approfondi montre ‘d’ailleurs une insuffisance aortique dont le souffle avait été méconnu au milieu des bruits pulmonaires perçus au niveau de l’aire cardiaque: cette |. A. est responsable du gros écart tensionnel mais ne suffit pas à expliquer les brusques variations de tension présentées par le malade.

Or, depuis que la tension est remontée à 220, on a vu apparaître un trou auscultatoire constant, entre 130 et

M. BARBIER conclut : « Voilà deux cas presque calqués l'un sur l’autre. À ne tenir compte que du fait brutal, on peut leur trouver une explication assez satisfaisante. Chez ces deux vieillards, le cœur, lassé par l’hypertension, fournissait à grand'peine le chiffre nécessaire à

l'équilibre tensionnel. La zone du trou marquait l2 moment même où dans la contraction ventriculaire l’effort du myocarde devenait pénible.

Jusqu'à 120 chez l’un, jusqu'à 170 chez l’autre, le cœur était encore à son aise; plus haut, il n’arrivait qu'à la limite à fournir sa contraction. Survient l'affection intercurrente: c'est l’occasion d’un effondrement brusque. Le cœur devenu plus rapide, intoxiqué, abandonne toute la zone où il n’atteignait en temps normal que bien difficilement.

Toute se passe comme si l'énergie ventriculaire était faite, chez ces vieux hypeftendus, de deux forces associées et agissant l’une après l’autre: la seconde, qui fournit le haut de la courbe, peut céder d’un seul coup, expliquant cette sorte d’alternance brusque entre deux tensions aussi différentes. Peut-être, d’ailleurs, l’insuffsance mitrale fonctionnelle, soupape ouverte dans la paroi ventriculaire, est-elle aussi responsable en grande partie de cet effondrement tensionnel ?

Une raison nous ferait accepter assez facilement l'idée que ces variations de Mx chez ces malades sont en relation avec leur anacrotisme. La thèse de POULAIN signalait en effet, parallèlement au trou auscultatoire, l'existence dans le R. A. d'une labilité tensionnelle systolique exagérée. Le fait, étudié par MM. GALLAVARDIN et DEVIC, dans un article des Archives des maladies du cœur, paru en octobre 1920, porte sur la constatation de variations considérables de Mx, au cours de l'effort, chez les sujets observés. Tous étaient des malades atteints de rétrécissement aortique, avec pouls anacrote.

Cette labilité tensionnelle n'est pas autre chose ,en somme, que le phénomène rencontré par nous chez les hypertendus déficients. Dans un cas, c’est à l'effort, que les différences de tension systolique s’exagèrent ; dans l'autre, c'est au moment des périodes troublées que la chute ou la réascension du chiffre de Mx prend une importance anormale.