I. — Les hypertrophies par lésion myocardique

Leur étude ne nous concerne pas, car leur cause est évidente et leur pathogénie banale. À cette variété s’apparentent les hypertrophies qui pourraient à la rigueur reconnaître pour origine, soit une lésion pulmonaire (cas de Raïissa Efron, cas de Wyss), soit une Jésion endocarditique (cas de Rheiïner).

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II. — Les hypertrophies cardiaques, avec hypertrophie du thymus, et pouvant être imputées à un état thymico-lymphatique

Les rapports entre l’hypertrophie cardiaque et l’hypertrophie thymique sont connus. Ainsi, dès 1907, Hochsinger disait : « Chez les enfants des deux premières années, j’ai souvent pu constater radiologiquement, des hypertrophies cardiaques, coexistant avec un gros thymus. »

Pour expliquer ces rapports, surtout apparents dans les observations de Riesenfeld, on pense d’abord aux travaux antérieurs de Hedinger et Wiesel, et à leur hypothèse d’une hypoplasie du système chromaffine, à laquelle s’ajoute, un hyper ou un dysfonctionnement du thymus et des ganglions lymphatiques.

Matti, en 1915, dans son travail sur la physiologie et la pathologie du Thymus, dit, qu’en ce qui concerne certains cas de mort subite, appelée mort thymique, il faut penser à un hyper ou à un dysfonctionnement du thymus, joint à un hypofonctionnement du système chromaffine ; c’est cet ensemble qui occasionnerait des dommages graves et chroniques du côté du cœur, grâce auxquels, il deviendrait tout à coup insuffisant.

Mais l'hypothèse n’en persiste pas moins; on ne fait que noter la coexistence, on n’en donne pas l’explication.

Contrairement aux précédentes qui apparaissent comme de simples vues de l'esprit, la dernière pathogénie, envisagée par Ceelen, mentionné par Riesen-

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feld, s'appuie sur des constatations anatomo-pathologiques précises. Ceelen examinant histologiquement les cœurs des sujets autopsiés par Riesenfeld, a constaté les faits suivants : « Dans un cas, toute la musculature cardiaque était parsemée d’infiltrations lymphccytaires, étendues. En certains endroits, le muscle cardiaque était étouffé par les infiltrations. Aux endroits, où la musculature était le moins envahie, elie présentait une dégénérescence graisseuse et une atrophie de ses fibres. Dans les quatre autres cas, les mêmes constatations furent faites, bien que l'intensité de l’infiltration lymphocytaire fut variable. »

C’est la première fois qu’on peut donner une base ferme aux relations existant entre l’hypertrophie cardiaque congénitale et l’état thymico-lymphatique. Il est vrai que Bernheim-Karrer, examinant histologiquement le cœur d’un enfant eczémateux, mort subitement, trouva une infiltration de cellules rondes interstitielles, dans la musculature du cœur gauche ; mais ici, le point de départ pouvait être une infection staphylococcique de la peau. Cette dissémination lymphocytaire, ne se ferait d’ailleurs pas uniquement dans le myocarde ; Schridde, en 1912, dans son travail sur le « Diagnostic de l'Etat Thymico-lymphatique », dit avoir rencontré de ces plages de tissu lymphoide, dans la muqueuse de la trachée et du vagin, ainsi que dans le tissu connectif du foie, dans les reins, et même dans la moelle osseuse ; c’est-à-dire arbitrairement répandus sur les organes les plus différenis ; on peut donc bien admettre que, c’est bien l’état lymphatique qui a causé les infiltrations lym-

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phocytaires dans la musculature cardiaque. Ces faits sont encore corroborés par Ceelen, qui, dans un cas (le seul d’ailleurs, examiné à ce point de vue), a pu constater dans la musculature striée, les mêmes infiltrations que dans la musculature cardiaque ; mais a constaté l’absence de toute infiltration de la musculature cardiaque dans les cas de maladies septiques.

Il semble donc bien que dans ces états lymphatiques, il s’agit d’un événement semblable à la dissémi- : nation d’un tumeur maligne : les lymphocytes contenus dans les organes lymphatiques hypertrophiés, sont déversés en trop grande abondance dans la voie lymphatique, et arrivent dans les endroits les plus variés du corps, où ils forment les amas cellulaires dépeints. Ainsi s'expliquent, l’hypertrophie du cœur (compensant les zones déficientes), puis la dilatation de celui-ci, lorsque le muscle ne vaut plus rien.

III. — Les hypertrophies cardiaques pures, idiopathiques, sans état thymico - lymphatique, ni modification du système chromaffine

C’est à ce groupe qu’appartient l'observation personnelle que nous avons relatée plus haut.

Ici, toutes les hypothèses ont été soulevées : pour Hauser, efforts de coqueluche entraînant de la stase veineuse, puis artérielle, avec gêne cardiaque terminale ; pour Virchow, formations myomateuses diffuses ; pour Simmonds et Rheiner, troubles circulatoires, endocardite fœtale ou malformation embryon-

naire.

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La syphilis ne semble pas non plus être en cause. Dans une seule observation de Riesenfeld (Observation IV), on retrouve la syphilis dans les antécédents héréditaires de l’enfant, qui, lui-même, ne présentait comme stigmate qu’une rate un peu augmentée de volume.

D'ailleurs, nous avons parcouru la thèse récente de Cantorné, thèse soutenue à Bordeaux en 1926, sur le Myocarde dans l'hérédo-syphilis précoce; aucune relation d’autopsie ne s'apparente à celles mentionnées dans nos observations.

Cette diversité de causes invoquées, indique que la véritable nous échappe encore. Mais elle existe certainement, et l’appellation d’hypertrophie idiopathique, n’est qu’une appellation et un cadre d’attente.