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Dans le cas de Rheiner, l’'endocardite fœtale qui existait, n’était pas suffisante à expliquer l’hypertrophie cardiaque ; il fallait penser, à une malformation embryonnaire.

La théorie qui s’appuie sur des arguments plus solides, est celle de Wäesel (Wirchov. Archiv., 1904) : il pense que l’augmentation du volume du cœur, est consécutive à une hypertrophie du système chromaffine. Il admet donc, que les surrénales, jettent constamment dans le torrent circulatoire, une sécrétion (paraganglin, de Wiesel) qui entretient à une certaine hauteur le tonus des vaisseaux, et par ce fait, la pression du sang à leur intérieur. Un début de confirmation de cette hypothèse est fournie par les expériences d’Hedinger qui, injectant de l’adrénaline à des lapins, a noté, dans la moitié des cas, une augmentation du volume du cœur.

S'appuyant sur ces données intéressantes, Hedinger parle pour la première fois, en 1904, d'état lymphatique, associé à une hypoplasie du système chromaffine. Il admet alors l'hypothèse, que ce serait pour compenser cette déficience des surrénales) lhypoplasie de leur système chromaffine entraînant l’hypotension artérielle, donc l’hypotension sanguine, et la tendance à l’arrêt du cœur), que le thymus et les ganglions s’hyperplasient, en vue peut-être de sécréter une substance remplaçant l’adrénaline déficiente.

Quoi qu’il en soit de la cause intime qui nous échappe encore, un fait est indéniable : dans l’état thymico-lymphatique, il n’y a jamais d’hyperplasie

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surrénale, il est même courant de noter une hypoplasie de ces glandes (Riesenfeld).

Schridde (1912), voit à cette hypertrophie cardiaque une double cause. La première, mécanique, réside dans la compression de la trachée, des gros vaisseaux de la base du cœur et du nerf pneumogastrique, par les ganglions ou le thymus hypertrophiés. La seconde, biologique, réside dans l’exagération de la sécrétion interne des organes lymphatiques et du thymus : elle pourrait agir directement, par son passage dans la circulation, ou bien indirectement, en déterminant une hypoplasie des capsules surrénales et du système chromaffine.

Mais, c’est à Oberndorffer, que l’on doit une étude détaillée et un essai de classification des causes de lhypertrophie cardiaque du nourrisson. Se rapportant aux cas qu’il publia en 1906, à la Société des Maladies Infantiles de Stuttgart, cet auteur distingue trois catégories d’hypertrophies cardiaques :