CONCLUSIONS

1. — Les acquisitions récentes de la physiologie et de la pathologie expérimentale nous permettent d’envisager la possibilité d’une importante participation de l’antehypophyse dans ia régulation de l’équilibre glucidique. Plus particulièrement, une affection hypophysaire quelconque peut jouer un grand rôle dans le déterminisme du complexe glycopénique spontané en dehors de causes intrinsèquement d'ordre pancréatique; elle peut agir soit par exagération de la sécrétion d’hormone pancréatotrope (ANSELMINO et HOFFMANN), soit par insuffisance de la sécrétion d’hormone diabétogène (HOUSSAY, KEPINOVY).

II. — Le complexe glycopénique est essentiellement multiforme dans ses manifestations cliniques, lorsque toutefois il n’est pas latent; cependant, les groupements symptomatiques particuliers et leur évolution identique sont suffisamment caractéristiques pour déterminer le clinicien à recourir au dosage de la glycémie.

III. __ Parmi les hypoglycémies spontanées, c’est-àdire survenant en dehors de toute intervention thérapeutique, les « hypoglycémies spontanées hypophysaires » méritent une place à part, non pas tant par leur synfptomatologie, similaire des autres formes cliniques d’hypoglycémie, que par leur évolution : dans la plupart des cas décrits (hormis les dyspituitarismes frustes) celle-ci est en effet irréductiblement fatale à plus ou moins longue échéance en l'absence de thérapeutique.

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IV. — Les « hypoglycémies spontanées hypophysaires » relèvent de causes multiples; elles peuvent être fonctionnelles ou organiques, celles-ci pouvant elle-mémes résulter d’une néoformation endogène ou d’une destruction plus ou moins complète de la glande.

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V. — En étudiant les hypoglycémies hypophysaires dont les causes sont d'ordre destructif, nous avons insisté sur certaines atrophies hypophysaires avec coma hypo- : glycémique; les quelques études anatomo-cliniques que nous présentons nous permettent d'affirmer qu'un état de dénutrition accentuée peut entraîner des lésions irréversibles de l’hypophyse. Celles-ci sont caractérisées surtout par une atrophie manifeste du lobe glandulaire avec diminution marquée ou absence des cellules chromophi-. les, et abondance de la colloïde intermédiaire et même glandulaire. Ces lésions sont la cause d’une hypoglycémie d’abord latente puis cliniquement décelable; cette hypoglycémie, évoluant pour son propre compte, ne fait qu’aggraver le pronostic déjà bien sombre du syndrome décrit.

. VE — Du point de vue thérapeutique, on peut envisager dans un proche avenir la possibilité d'enregistrer quelques succès en adjoïgnant à la médication classique (glucose et adrénaline} l’opothérapie hypophysaire antérieure.

Vu, Vu, Le Doyen : Le Président de Thèse :