A. EXPOSÉ CRITIQUE DE LA THÉORIE TOXIQUE

L'opinion des auteurs qui ont publié des observations dictères phénylquinoléiques est unanime: il s’agit d'ictéres toxiques.

Brugsch et Horsters avaient expliqué la cholérèse provoquée par la phénylquinoléine en mettant en cause une « irritation hépatique ». Klinkert va plus loin : il compare l’action de la phénylquinoléine sur le foie à celle du mercure sur le rein.

Tout en incriminant sans réserves la toxicité du produit, les observateurs admettent le rôle de la prédisposition individuelle.

Schwarz va même jusqu'à écrire que l’ictère bénin de sa malade aurait été un ictère grave si on lui avait administré du salvarsan au lieu de biloptine.

Willcox, lui aussi, estime que, seuls, les sujets dont la

fonction hépatique est déjà déficiente, sont exposés à pré-

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senter un ictère. Il croit que la toxicité de la phénylquinoléine dépend de son noyau quinoléique, et De Rezende se range à son avis. Sutton conteste le bien fondé de cette opinion; il émet l'hypothèse que la décomposition de l’acide phénylquinoléine carboxylique dans l’organisme peut aboutir à la formation de composés toxiques. Réserves faites sur la valeur de ces explications, la toxicité ictérigène de la phénylquinoléine est admise sans discussion par tous les auteurs, qui soumettent ce médicament à la loi du « post hoc, ergo propter hoc ». Ce raisonnement fort logique doit-il s'appliquer à la totalité des observations publiées ? Nous ferons sur ce point quelques réserves. Nous nous proposons de montrer, dans les pages qui vont suivre, que l’action ictérigène de la phénylquinoléine est d’interprétation délicate et qu’assez souvent, lorsque la toxicité semble intervenir,

elle n’est pas seule en cause.