Wipaz et ABrami. Soc. médic. des Hôpitaux, 8 nov
socier chez une malade l’opothérapie médullaire à la mé-dication arsenicale ; mais, bien que prolongé pendant un mois, ce traitement n'a amené aucune amélioration ; M. Chautfard (1) a tenté la même médication sans plus de succès.
Par contre, en recourant'àäu fraitement ferrugineux nous avons avec MM. Widal et Abrami (2) obtenu dans plusieurs cas d'ictères hémolytiques acquis une amélioration notable et des modifications importantes de la formule sanguine.
Il importait pour que l'influence de la médication ferrique füt probante de’ne lappliquer qu’à des malades chez lesquelles Phypoglobulie restait depuis longtemps fixée au même taux ; l’on peut voir en effet, au cours des ictères hémolytiques acquis, survenir de notables améliorations sous la simple action du repos àu lit et d’une alimentation substantielle ; c'est ainsi que chez L..., une des malades que nous avons observées avec MM. Widal et Abrami, nous avons vu, indépendamment de toute médication, le nombre des hématies passer, en un mois, de 2.900.000 à 4.900.000.
Il n'en élait pas ainsi des malades chez lesquelles nous avons étudié l’action thérapeutique du fer : l'une d'elles, V..., après avoir présenté des crises graves de déglobulisation, élait peu à peu devenue moins iclérique et moins anémique : mais, depuis six mois. son élat demeurait stalionnaire : le nombre des hématies oscillait entre 3 et 4 millions. Or quinze jours déjà après l'administration quotidienne de 0 gr. 20 de protoxalate de fer, le nombre des hématies s'était élévé à 5.220.000 ; parallèlement le taux de l'hémoglobine, qui n'avait jamais dépassé 75 0/0, s'élevait à 90 0/0; la médication ferrugineuse étant continuée, l'amélioration
1. CHAUFFARD. Semaine médicale, 29 janvier 1908. 2. Wipar, ABrAMI et BRULÉé. Arch. des maladies du cœur et du sang’, avril 1908.
persista, le sang de cetle malade redevint normal, au. point de vue du nombre des hématies et de la richesse globulaire.
Chez une autre malade, G..., atteinte elle aussi d'ictère hémolytique acquis et que nous suivions depuis plusieurs mois, le traitement par le fer a eu une action analogue. Le nombre des hématies, qui avant le traitement n'avait jamais dépassé 3.300.000, s'est élevé déjà après vingt jours d’ingestion de protoxalate à 4.280.000. Mais à cette époque la malade dut quitter le service et l'amélioration ne persista pas.
Chez un malade atteint d’ictère congénital nous avons également vu sous l'influence du traitement ferrugineux le nombre des hématies redevenir sensiblement normal, mais s'abaisser à nouveau dès que la médication fut interrompue.
Chez ces malades l'amélioration s’est donc poursuivie tant que par la médication ferrugineuse la rénovation sanguine s’est trouvée excitée : la réaction hématopoïélique venait masquer la déglobulisation encore persistante et de là résultait une formule sanguine très spéciale, sur laquelle nous avons insisté avec MM. Widal et Abrami ; le nombre
des hématies et la richesse globulairc étaient normaux, mais la résistance globulaire restait abaissée, les signes de rénovation sanguine étaient intenses, myélocytes et hématies nucléées apparaissant encore dans la circulation.
Ainsi la médication ferrugineuse, si elle n’entrave pas chez ces malades le processus hémolytique dont elle laisse subsister la cause même, permet au moins d'en neutraliser en partie les effets. l
En exagérant les réactions hématopoïéliques, le fer met l'organisme:en mesure de compenser la destruction globulaire ; il permet ainsi de lutter contre un des symptômes les plus inquiétants des ictères hémolyÿtiques : l’anémie, et peut aider à franchir ces crises intenses de déglobulisation pendant lesquelles la vie du malade semble en danger.
I. — Il faut ranger dans les ictères d'origine sanguine certaines jaunisses apparaissant chez l'adulte et qui, tant par leurs symptômes cliniques que par leur formule sanguine, se rapprochent beaucoup des ictères hémolyÿtiques congénitaux.
II. — Dans ces ictères on retrouve, comme dans tout ictère hémolytique, un syndrome clinique très particulier : ictère acholurique et urobilinique. avecsplénomégalie, sans décoloration des matières, sans symptômes d'intoxication biliaire ; à l'ictère se superposent des symptômes anémiques souvent très accentués.
IT. — Malgré ces caractères conimuns les ictères hémolyliques acquis apparaissent cliniquement très polymorphes et par leur symptomatologie et par leur évolution ; tantôt l’ictère semble primitif, tantôt il survient secondairement, au cours des affections les plus diverses telles que le paludisme ou la syphilis.
IV. — L’hématologie permet seule de réunir ces faits en apparence dissemblables : elle montre une anémie accentuée évoluant parallèlement au syndrome ictérique, s’accroissant par instant brusquement landis que {ous les symptômes s’aggravent : pendant ces crises de déglobulisation l'hypoglobulie peut devenir telle que la formule sanguine simule celle de l’'anémie pernicieuse.
V. — Cette hypoglobulie persiste pendant des années malgré l'existence de signe de réaction médullaire, cette rénovation sanguine continuelle masque plus ou moins complètement la déglobulisation.
VI. — Chez ces malades la résistance des bus aux solutions hypotoniques semble le plus souvent normale si on la recherche en employant le sang total, elle se montre au contraire neltement abaissée si l'on emploie les héma-. lies isolées du plasma.
VIL. — Pendant les périodes les plus graves de l’affection cette fragilité globulaire devient évidente non seulement en présence des solutions salines mais encore en présence des agents hémolytiques les plus divers.
VITE. — Dans ces ictères par fragilité globulaire le sérum se montre toujours dépourvu de propriétés globulicides. Il est par contre d’autres ictères d'origine sanguine, plus rares d'ailleurs, dans lesquels la résistance globulaire reste normale tandis que des hémolysines apparaissent dans le sérum. ?
IX. — Il existe en grande abondance dans le sang de ces malades des hématies granuleuses, colorables seulement à l'état frais, soit par le réactif de Pappenheïm, soit par les bleus basiques. Elles diffèrent des granulations basophiles des hématies signalées dans les anémies et le saturnisme, granulations qui se colorent sur sang firé et ont un aspect différent. Les hémalies granuleuses ne sont pas un stigmale sanguin propre aux iclères par déglobulisation, elles peuvent apparaitre au cours de toutes les anémies mais ue s y montrent jamais en proportions aussi fortes que celles qu’elles atteignent généralement dans les ictères hémolytiques.
X.— Le sérum des malades atteints d'ictère hémolytique acquis agglutine rapidement et fortement leurs propres hématies. Cette aulo-agqlutination des hématies, phénomène très exceptionnel au cours des ictères hépatiques, ne s’observe pas non plus dans l’ictère hémolytique congénital.
XI. — On peut au cours des ictères hémolytiques acquis observer une rétrocession parallèle des symptômes cliniques et des anomalies sanguines : non seulement l'ictère et la splénomégalie, après avoir persisté souvent pendant longtemps, finissent par disparaitre, mais encore le sang reprend peu à peu ses caractères normaux. Rien de tel ne s’observe au cours de l’ictère hémolytique congénital, affeclion chronique et jusqu'ici incurable.
XII. — L'anatomie pathologique montre chez ces malades l'absence de toute lésion du foie ou des voies biliaires. Au contraire la surcharge des organes en pigments ferriques indique une hémolyse anormale, la reviviscence de la moelle osseuse montre la lutte de l'organisme contre l'incessante destruction globulaire ; on note enfin une congestion intense de la rate, surtout accentuée dans les cordons de Billroth. -
XII. —- La clinique seule ne permet guère de distinguer ces ictères des ictères d'origine hépatique : de tels malades ont souvent été considérés comme atteints de lithiase biliaire et ont subi des interventions chirurgicales. L’hématologie au contraire, en mettant en évidence la formule sanguine si spéciale de cette affection, permet de la distinguer des ictères non hémolytiques : dans ceux-ci on ne trouve ni anémie, ni hématies granuleuses, ni auto-agglutination des hématies, la résistance globulaire, loin d’être diminuée, est parfois augmentée ; mais cette augmentation de résistance ne nous a pas semblé constante au cours des ictères hépatiques : bien plus souvent nous avons vu l’hémolyse débuter comme chez les sujets normaux. Il — est des ictères hépatiques qui s’accompagnent d'anémie et d'hématies granuleuses, mais l'absence de fragilité globulaire permet encore de les différencier aisément des ictères hémolytiques.
XIV. — De tous les stigmates sanguins des ictères hémolytiques, celui qui présente la plus grande valeur diagnostique est la fragilité globulaire. Elle ne s’observe que rarement en dehors du syndrome ictérique et n’a été notée que dans quelques anémies graves ; mais en général la résistance globulaire reste normale au cours des anémies pernicieuses et différencie ces affections des ictères hémolytiques.
XV. — Expérimentalement, par injection de corps hémolysants, il est facile de reproduire chezle chien un ictère s'accompagnant de lésions sanguines exactement analo-
gues à celles que l'on observe dans l'ictère hémolytique humain.
XVI. — L'absence de. tout symptôme hépatique, l’absence de lésions anatomiques du foie et des voies biliaires contrastent avec l'intensité des lésions sanguines; l'anémie, qui persiste malgré la rénovation médullaire et évolue parallèlement à l’ictère, la sidérose pigmentaire des organes, la fragilité globulaire enfin permettent d’attribuer ces ictères à des destructions globulaires anormales.
XVII. — L’hémoglobine libérée en excès se transforme en pigments biliaires, peut-être même indépendamment du foie, et donne cet ictère si spécial, iclère acholurique, dans lequel l'imprégnation pigmentaire semble exister seule, indépendamment de toute intoxication par les sels biliaires. |
XVII. — La splénomégalie nous semblant ne pas être la cause de l’hémolyse mais bien plutôt sa conséquence, la nature même du processus globulicide, si elle est parfois évidente au cours des ictères hémolytiques secondaires, nous reste le plus souvent inconnue dans les ictères acquis primitifs et nous en sommes réduits aux hypothèses.
Sans doute, d’ailleurs, la cause de la déglobulisation n’est elle pas toujours la même et faut il considérer l’ictère hémolytique comme un syndrome morbide ressortissant à des causes multiples.
XIX. — Aux ictères d’origine hépatique on peut donc opposer des ictères d’origine hémolytique survenant chez l'adulte et dont le diagnostic est toujours facile par l'examen du sang. Une telle différenciation est importante au point de vue fhérapeutique puisque non seulement elle permet d'éviter des interventions chirurgicales inutiles mais encore, grâce au traitement ferrugineux elle permet de parer aux accidents les plus graves de la maladie et de hâter l'amélioration.
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om 7
Vu : le Président de la thèse CHAUFFARD
Vu : le Doyen
LA
NDOUZY > Vu et permis d'imprimer Le Vice-Recteur de l’Académie de Paris
