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si fréquentes dans l'occlusion calculeuse de la voie principale.

Sans doute, toutes les infeclions biliaires observées dans ces conditions ne reconnaissent pas forcément ce mécanisme; il em est, comme nous le verrons, qui sont dues à la même cause microbienne que celle qui a engendré la lithiase originelle. Sans doute encore, toutes les angiocholites colibacillaires par rétention ne sont pas forcément d'origine autogène : l'invasion du foie par la veine porte ou par la circulation générale doit réclamer un certain nombre de cas. Cependant, à voir la fréquence avec laquelle on isole le colibacille, au cours de ces angiocholites lithiasiques, on ne peut nier la part prépondérante que doit jouer l'infection autogène dans leur pathogénie. Dans de pareilles conditions, Perersen, à la clinique de Czerny, a trouvé le colibacille dans la bile vésiculaire 46 fois sur 50, au cours de l'opération; sur 23 cas opérés par de Micxuricz, Miecrkowski à, dans des circonstances analogues, isolé huit fois le même microorganisme.

Maintenue dans les limites que nous avons indiquées, l'infection autogène est donc réelle. Fondée sur les résultats de la bactériologie, qui montrent le microbisme normal de l'extrémité inférieure du cholédoque ; vérifiée par l’expérimentation, qui réalise facilement l’angiocholite par la ligature basse de la voie principale, elle rend compte, jusqu'à preuve du contraire, de la plupart des infections secondaires observées au cours des occlusions cholédociques inférieures, temporaires ou permanentes.

Mais elle est, de toute évidence, inapplicable à la grande majorité des angiocholites, à celles qui surgissent en dehors de toute obstruction du cholédoque, de tout obstacle matériel apporté au cours de la bile, dans le segment juxta-duodénal des voies biliaires. Les angiocholécystites de latyphoïde, de la pneumonie, de la fièvre jaune, et toutes autres relevant directement du germe spécifique de la maladie, sont inexplicables par ce mécanisme. ?

IT. — Tout récemment la théorie de l'infection autogène a pris cependant une extension considérable, à la suite des recherches de MM. Gizserr et Lirpmann!.

D'après ces auteurs, on a eu tort de limiter la possibilité d’une

1. Gizserr et Lippmanx : Bullelins de la Sociélé de Biologie, juin 1902 et octobre 1902 ; 2 novembre 1907. \

pareille infection aux cas où une stagnation biliaire se produit au-dessous de la zone dangereuse, termino-cholédocienne. Car tout le tractus extra-hépatique est normalement habité par des microbes variés ; en tout point l'infection autogène peut par conséquent prendre naissance. La nécessité d’un obstacle devient superflue; de même que le siège éventuel de cet obstacle.

Voici comment M. Lirpmanx ‘ expose les résuliats des recherches qu'il à entreprises avec M. Girserr : « Ce qui différenciait essentiellementnotre techniquedes méthodesjusqu'ici employées, c'était, d’une part, la recherche systématique, à côté des germes ordinaires, des microorganismes anaérobies, grâce à l'emploi de milieux spéciaux, principalement les tubes de gélose profonde (Veiccon et Zu8er) ; c'était, d'autre part, la pratique régulière des ensemencements larges. Nous avons toujours repoussé toute expérimentation sur le cadavre, craignant, à juste titre, l’envahissement agonique des organes, et toutes nos prises portèrent tantôt sur l'homme vivant, au cours d'interventions chirurgicales, tantôt sur différentes races animales, chien, chat, cobaye, bœuf, porc et lapin.

« Nos premières recherches portèrent sur le cholédoque. Le tiers inférieur de ce conduit, zone classique de l'infection, donna dans nos cultures une telle poussée microbienne que toute identification fut impossible ; ce n'était pas à deux variétés de microorganismes seulement que nous avions affaire, mais bien à dix et même davantage. Le tiers moyen donna deux germes aérobies : staphylocoque blanc et colibacille, mais quatre races diverses d’anaérobies : fonduliformis, entérocoque, bacillus perfringens, bacillus fragilis. Quant au tiers supérieur, si les milieux ordinaires restèrent muets, les tubes anaérobies nous permirent de cul#ver et d'identifier trois espèces d’anaérobies différentes.

« Dans une deuxième série d'expériences, nous entreprimes l'étude bactériologique de la vésicule. Ici encore nous notons la même différence entre les germes aérobies et les anaérobies. Deux fois seulement sur plus de vingt ensemencements, nous rencontrâmes le seul colibacille, germe anaérobie facultatif, il ne faut pas l'oublier, et dans tous nos cas, par contre, nous pûmes isoler jusqu’à quatre ou cinq variétés de microbes anaé-

1. Lippuaxx : Etiologie des affections hépatiques et biliaires. Microbisme biliaire (in Les maladies du foie et leur trailement, Paris, 1910, p. 22%).

ABRAMI. 2

LIVA STE

robies stricts. Ce microbisme vésiculaire se montra d’ailleurs toujours moins riche et moins abondant chez les herbivores.

« Les canaux hépatiques ne nous fournirent qu'une fois sur dix un résultat positif ; enfin, toutes les recherches entreprises sur les canalicules intrahépatiques demeurèrent stériles.

« Nous pouvons donc conclure en disant que, sur la presque totalité de son parcours extrahépatique, le tractus biliaire est normalement infecté. Ce microbisme latent et physiologique est aéro-anaérobie et s'étend de l'embouchure intestinale du cholédoque jusqu’à la moilié supérieure du canal hépatique. Si bien que, microbiologiquement parlant, on peut diviser l’appareil biliaire en cinq zones :

« Une première zone, comprenant l’ampoule de Vater et le tiers inférieur du cholédoque : zone nuxte-anaérobie, zone d'infection classique.

« Une deuxième zone, formée par le tiers moyen du cholédoque : zone de transition, zone d'aérobiose décroissante ;

« Une troisième zone, englobant le tiers supérieur du cholédoque et la vésicule dans son entier : zone de l’anaérobiose pure.

« Une quatrième zone, portion des canaux hépatiques : zone d'anaérobiose décroissante;

« Une cinquième zone enfin : zone de stérilité absolue, constituée par la moitié supérieure des canaux hépatiques et toutes les ramifications biliaires intra-hépatiques. »

On comprend l'importance de semblables constatations, pour l'explication pathogénique des infections biliaires de l’homme. Avec cette conception du microbisme physiologique de tout le iractus extra-hépatique, il n’est plus besoin d’avoir recours à l'hypothèse de l’infection ascendante. « Il faut bien peu d®é chose, dit Lippmanx, pour transformer cette infection purement cavitaire en une infection pariétale et pathologique. Sans avoir besoin d'invoquer la lonque ascension des germes intestinaux, il est permis de supposer & priori l'intervention sinon unique, du moins primitive et préparaloire pour ainsi dire, de ces germes biliaires autochtones; les microbes intestinaux peuvent secondairement associer leurs efforts. »

On voit combien cette théorie est éloignée de la doctrine classique de l'infection ascendante. Avec elle, les infections biliaires, d'intestinales qu'elles étaient, deviennent autogènes.

eo ee

Il est très vraisemblable que la conception nouvelle de MM. Gizserr et Lippmanx est applicable à un certain nombre de cas d’angiocholite, ceux que nous avons étudiés au paragraphe précédent. Toutefois, elle ne nous paraît pas susceptible de généralisation.

D'une part, en effet, /es recherches bactériologiques sur lesquelles elle repose peuvent étre sujettes à discussion ;

D'autre part, le plus grand nombre des angiocholites spontanées est certainement inexplicable par cette théorie.

A. Nous avons recherché sur deux espèces animales, le lapin et le chien, le microbisme physiologique étagé décrit par MM. Gicserr et Lippmanx.

À cet ellfet, et pour être certain que la bile prélevée dans un segment des voies biliaires provenait uniquement de ce segment, et non des parties sus etsous-jacentes, nous avons effectué toutes nos prises de la façon suivante :

1° Bile vésiculaire : prélevée après ligature aseptique du cystique, et cautérisalion de la surface vésiculaire au fer rouge. Aspiration du contenu total de la vésicule dans une pipette à boule stérilisée :

2° Canaux cystique et hépatiques : enlevés aseptiquement, à l'aide de ciseaux stérilisés, et ensemencés en totalité avec leur contenu ;

3° Canal cholédoque : après ligature aseptique placée à un centimètre au-dessus de sa terminaison, prélèvement de son contenu dans une seringue en verre stérilisée.

Toutes les prises effectuées sur des animaux sacrifiés par saignée artérielle, ont été ensemencées en milieux aérobies et en milieux anaérobies (tubes de Liborius et bouillon dans le vide).

Les résultats que nous avons obtenus s’écartent entièrement de ceux de MM. Gieerr et Lirpmanx. Onze lapins ont été examinés : dans aucun cas nous n'avons obtenu de cultures, ni aérobies, ni anaérobies, avec les canaux hépatiques, cystique, non plus qu'avec la bile vésiculaire. Quant au contenu du canal cholédoque, au-dessus de son segment intestinal, une fois seulement il renfermait des microbes : il s'agissait de subtilis.

Chez le chien, les résultats de l'examen se sont montrés iden-

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tiques. Sur cinq examens pratiqués sur ces animaux, quatre fois les canaux hépatiques, cystique, la vésicule biliaire et le cholédoque dans ses deux tiers supérieurs n'ont fourni aucune culture ni aérobie ni anaérobie; une fois seulement l’ensemencement de la bile cholédocienne nous a donné des colonies de colibacille.

Au contraire, dans tous les cas examinés, aussi bien chez le lapin que chez le chien, l'ensemencement du segment pariétal du cholédoque a donné lieu à une pullulation très abondante de germes aérobies et anaérobies; staphylocoque blanc, colibacille, entérocoque, streptocoque, bacillus perfringens et plusieurs autres espèces anaérobies que nous n'avons pu identifier.

Les résultats de nos recherches ne sont donc pas conformes à ceux de MM. Garserr et Lippmanx. En procédant avec une asepsie rigoureuse, et en prenant soin de prélever les échantillons de bile entre deux ligatures, de façon à éviter le reflux de la bile cholédocienne inférieure toujours très riche en microbes, nous n'avons jamais constaté de microbisme physiologique ni dansles voies supérieures ni dans la vésicule biliaire. Ces résultats sont en accord avec l'opinion ancienne de Duczaux et de Durré, qui n'avaient trouvé infecté que le tiers inférieur du canal cholédoque.

B. D'ailleurs, il existe des raisons nombreuses, d'ordre expérimental el clinique, qui montrent également combien doit être exceptionnelle l'infection autogène des voies biliaires supérieures.

1° On sait depuis longtemps (Cnarcor et Gompaurr, 4876; Nerrer, 1886) que la ligature basse du canal cholédoque s'accompagne le plus souvent du développement d’une angiocholécystite. Or, l'expérience échoue, si la ligature porte sur le tiers supérieur de ce conduit, ou sur le cystique, ou sur l’hépatique.

Dupré a montré, dans sa thèse, que la ligature de la voie principale, placée à l’union de l’hépatique et du cholédoque, chez le chien, n’est suivie d’aucune infection. Nous avons, de notre côté, pratiqué la même expérience, chez le lapin et chez le chien, avec des résultats identiques.

Il en est de même pour la ligature du canal cystique : jamais, à sa suite, nous n'avons observé l'infection de la bile vésiculaire.

1 y a donc une différence absolue entre les conséquences de la ligature basse du cholédoque, qui, dans la majorité des

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cas, est suivie d’angiocholite, et celles des ligatures hautes qui restent stériles. Cette différence serait inexplicable si les deux ‘étages des voies biliaires étaient habités normalement par des germes.

2° Il est bon, en outre, de rappeler que toutes les tentatives faites dans le but de provoquer des infections expérimentales par inoculation de la bile vésiculaire ont échoué constamment : qu'il en est également ainsi en ce qui concerne la pénétralion accidentelle de la bile normale, dans le péritoine, chez l’homme (BozunGer, Courvoisrer, A. Frœxkez, Durré, Mauny, etc.) « alors même que l'écoulement de la bile dans la cavité séreuse est continu et devient pour ainsi dire chronique » (Durré). Ici encore, la constance des résultats négatifs est incompatible avec un microbisme physiologique et permanent des canaux biliaires supérieurs.

3° Il est, enfin, un dernier argument de fait, qui nous paraît bien de nature à montrer le véritable domaine de l'infection autogène. Si les infections biliaires avaient leur source dans une exaltation de virulence de microbes normalement contenus dans les canaux extra-hépatiques, ce sont ces germes que l’on devrait rencontrer au cours des angiocholites et des cholécystites. Or, il n’en.est rien. Nons avons vu qu’au cas de rétention causée par un obstacle bas situé sur le cholédoque, on doit admettre, au moins généralement, l'intervention de l'infection autogène. Mais, ces faits mis à part, les microbes responsables des angiocholites sont, dans la grande magorité des cas, les microbes de la maladie au cours de laquelle ces angiocholites ont éclaté. Et cela est vrai, qu'il s'agisse de maladie expérimentale ou de maladie humaine.

Chez l'animal, le phénomène est déjà frappant, et, à lui seul, devrait suffire à faire écarter l'hypothèse d’une infection biliaire secondaire d’origine autogène. Avec LEmiErRe, nous avons provoqué chez les lapins des infections générales à bacille typhique, à bacilles paratyphiques, à pneumobacille de Friedlander, à staphylocoque doré, à streptocoque, à pneumocoque, etc.; dans 123 cas, nous avons observé le développement de cholécystites : dans 123 cas, la bile renfermait le microbe même de l'infection générale, à l'exclusion de tout autre.

Les expériences, aujourd’hui innombrables, effectuées en Allemagne par Forsrer et Kavser, par Dôrr, par Furrerer, en

France par Cazuérre et Guérin, par Demancxe, ont toutes abouti à des constatations identiques.

Il en est de même pour les infections biliaires de l’homme. Au cours des multiples formes de la septicémie éberthienne, lorsqu'une complication angiocholitique survient, c’est le bacille d'Eberth que l'on trouve dans les canaux biliaires; dans les cholécystites para ou mélapneumoniques, c'est, nous le verrons, le pneumocoque qui est en jeu ; dans les angiocholites des infections paratyphoïdes et paracolibacillaires, ce sont les bacilles paratyphiques et les paracolibacilles qui causent les lésions biliaires ; c’est le vibrion de Koch, dans les cholécystites cholériques ; c’est le staphylocoque et le streptocoque, dans les ictères graves septicémiques qui relèvent de ces agents.

Tous ces faits sont incompréhensibles, aussi bien avec la conception de l'infection autogène qu'avec celle de l'infection ascendante. Et nous pouvons conclure de cette discussion que, à part les cas où l'angiocholite vient ‘compliquer une obstruction de la partie tout inférieure du cholédoque, et dans lesquels il est légitime de faire intervenir l'infection autogène, on doit considérer ce mode de contamination des voies biliaires comme un processus d’une rareté exceptionnelle. Ni les recherches bactériologiques effectuées sur l'animal sain et sur l'homme, ni les données de l’expérimentalion, ni celles de la clinique, ne permettent, à notre avis, d'attribuer à ce facteur pathogène l’importance qui lui a été récemment assignée.

L'infection descendante.

Depuis quelques années, une conception toute différente du mécanisme des infections biliaires s’est édifiée.

Elle considère ces infections non plus comme le résultat d’une invasion ascendante du cholédoque par les germes intestinaux, mais comme la conséquence de l'élimination par les voies biliaires de microbes de la circulation générale : infection descendante, opposée à l'infection ascendante classique.

Le fait que des microbes en circulation dans le sang peuvent traverser le foie et se retrouver dans la bile n’est pas de connaissance récente. Il avait été autrefois noté très explicitement par un grand nombre d’observateurs, tels Trameusri et Maruccr, Prr- NICE et ScaGLiosi, Bernarer, Thomas, Suerrnixeron. En 1896, CHarki et Osrrowski!, au cours de leur étude du muguet expérimental, avaient observé le passage de l’oïdium de la circulation dans la bile. M. H. Rocer*’, rapportant le protocole des expériences de Noïserre et des siennes sur l’inoculation intraveineuse de l’oïdium albicans au lapin, signale que dans un cas, sur cinquante, la vésicule biliaire présentait cinq granulations mycosiques. Le même auteur’, étudiant les effets de l’inoculation intraveineunse d’un bacille dysentérique, avait, entre autres lésions, constaté chez un lapin la présence du microbe -inoculé, dans la bile vésiculaire.

Mais toutes les constatations précédentes ne représentaient que des faits isolés, notés à l’occasion de recherches d’un tout autre ordre. Leur signification semble même avoir échappé à leurs auteurs, car ils n’en ont tiré aucune déduction touchant le mécanisme des infections biliaires.

Au contraire, une série de recherches systématiques, entréprises vers la même époque par des savants étrangers, les conduisaient à admettre l’origine hématogène, descendante, de bien des infections biliaires.

Furrerer ‘, en 1888, ayant injecté du bacille pyocyanique dans le ventricule gauche du lapin, avait retrouvé ce microbe dans la bile, une heure et demie déjà après l’inoculation.

Bracusren *, en 1891, vit que si l’on détermine chez le lapin, par injections intraveineuses de bacilles d’Eberth ou de colibacille, des infections subaiguës, on retrouve très fréquemment, à l’autopsie, ces microbes dans la vésicule biliaire, alors

4. Cnarrin et Osrrowsky : L'oïdium albicans, agent pathogène général (Comptes rendus de l'Académie des sciences, 1896).

Osrrowsky : Recherches expérimentales sur l'infection générale produite par le champignon du muguet (Thèse de Paris, 1896).

2. Rocer : Oidiomycose, in Trailé des maladies infectieuses, &. T, p. 570.

3. H. Rocer : Recherches bactériologiques sur l’entérite dysentériforme (Presse médicale, 3 janvier 1900).

4. Fusrener : Untersuchungen ueber Typhus abdominalis (Munchn. med. Woch., 8 mai 1888, p. 315).

5. BLacusren : Intraveinous inoculation of rabbits with the bacillus colicommunis and the bacillus typhiabdominalis (John Hopkins Hosp. Bull., 1891, vol. 13, p. 96).

qu'ils ont souvent disparu des autres organes. Les mêmes résultats étaient obtenus, avec le bacille typhique, par Wercn' en 4891, par Cmiari® en 1894, par Ryska et par Cusmixé‘ en 1899, par PawLowskri en 1900.

Malgré tout l'intérêt qui s’attachait à cet ensemble de travaux concordants, l’idée d’une élimination par la bile des germes de la circulation générale ne recevait en France aucun crédit. L'hypothèse de l'infection ascendante était trop bien assise. La conclusion de MM. Gieerr et Fournier, dans leur étude des infections biliaires en 1903, résume fidèlement l'opinion qui a régné à cet égard jusqu'en ces dernières années. Bien que considérant comme possible, a priori, « le passage des microbes intestinaux dans la veine porte, ou dans les chylifères, le canal thoracique et la circulation générale », avec lésion secondaire du foie et des voies biliaires, ces auteurs ne font aucune place réelle à l'infection d’origine sanguine : « la pathologie expérimentale n’a pas encore éclairé le mécanisme de ces angiocholites descendantes... Cor- RADO *, Gizgert et Dommici*, Miexor* n’ont pu obtenir expérimentalement le passage, dans la bile, de microorganismes injectés dans le sang ou sous la peau’ ».

Longtemps méconnue, négligée ou combattue, la conception de l’origine sanguine des infections biliaires s’est imposée définitivement à l'attention le jour où les progrès de la technique

1. Wercu : Additional note concerning the intraveinous inoculation of the bacillus typhiabdominalis (John Hopkins Hosp. Bulletin, 1891, n° 15, p. 12).

2. Carart : Ueber das Vorkommen von Typhusbazillen in der Gallenblase bei Typhus abdominalis (Zeitschrift für Heilkunde, 189%, t. XV, p. 199).

3. Rysxa : Ein klinischer Beitrag zur Kenntniss der Cholecystitis typhosa (Münchener med. Wochenschrifl, 1899, 6 juin, n° 23, p. 751).

4. H. Gus : Observation upon the origin of Gall Bladder infections and upon the experimental formation of gall stones (John Hopkins Hosp. Bulletin, 1899, août-septembre, n°s 101-102, p. 166).

5. PawLowskr : Zur Frage der Infection und der Immunitat (Zeitschrift für Hygiene, 1900, vol. XXXIII, p. 261).

6. Corravo : Du passage des germes pathogènes dans la bile (Ati della Acad. med. di Roma, 1891, t. V, série Il).

pou : Angiocholites et cholécystites suppurées (Thèse de Paris, 189%, p- 104).

8. Micxor : Recherches expérimentales et anatomiques sur les cholécystites \Thèse de Paris, 1896).

9. Giceert et Fournter : Maladies du foie (in Traité de médecine et de thérapeudique, 1903, t. V, p. 190). <

bactériologique ont fait connaître la fréquence extrême de l'invasion du sang dans les maladies humaines.

Contrôlée par des recherches expérimentales qui sont à l'abri de toute critique, elle se trouve vérifiée aussi par une série de constatations bactériologiques et anatomiques effectuées au cours des infections biliaires les plus diverses.

A. L'application à la clinique des méthodes de laboratoire à modifié du tout au tout les conceptions que l’on était en droit de se faire, touchant la nature des maladies microbiennes. La pratique systématique de l’hémoculture au cours des infections a révélé avec quelle fréquence les microbes pathogènes envahissent la circulation générale. Elle à fait en même temps connaître combien sont nombreuses les modalités par lesquelles peuvent se traduire les bactériémies.

À côté des cas où la pullulation microbienne réalise, par son intensité et par sa durée, une véritable septicémie, comme dans la fièvre typhoïde, les paratyphoïdes, les colibacilloses, les streptococcies ou les staphylococcies généralisées, existent des bactériémies transitoires, temporaires, où les microbes ne pénètrent dans le sang que par décharges, pour aller coloniser dans tel ou tel organe, suivant leur affinité particulière. L'histoire des arthrites blennorragiques, des méningites, des pleurésies, des péritonites primitives est fort instructive à ce point de vue; c’est celle d’affections hématogènes où la phase de bactériémie préalable est restée latente, la maladie ne débutant cliniquement qu'avec la détermination organique de l'infection sanguine.

Cette notion nouvelle de la fréquence des bactériémies devait retentir sur la pathogénie de toutes les infections d'organes et, en particulier, sur celles des parenchymes glandulaires. IL était naturel de se demander si les lésions de ces organes, si fréquemment observées au cours des bactériémies, n'étaient pas en rapport avec une infection directe, d’origine sanguine.

Or, à peine énoncé, le problème a reçu une solution positive. Pour certains organes, le ren, le poumon, l'infection d’origine sanguine remplace déjà presque complètement l'infection canaliculaire, jusqu'ici classique.

Il y a déjà plusieurs années, M. Exriquez avait montré, à propos de la genèse des néphrites « toxi-infectieuses », toute l’importance de l'apport des microbes par le sang et de leur élimination

par le filtre rénal. Plus récemment, les travaux de Jousser, de Léon Bernarp, de SaLomox, ont définitivement établi que la tuberculose du rein, considérée jusqu'alors comme d'origine ascendante, est, en réalité, d’origine sanguine.

La pathologie pulmonaire subit une évolution analogue. L'étude de septicémies comme la fièvre typhoïde a montré que l'infection hématogène est capable à elle seule de créer dans le poumon toutes les lésions où les classiques voyaient les marques de l’origine canaliculaire : depuis la simple bronchite, jusqu'au noyau de broncho-pneumonie, jusqu'au bloc de lhépatisation lobaire. Les recherches de Guizcemor, Risr, Hazzé, ont mis en lumière le rôle prépondérant qui revient à l'infection sanguine dans la genèse des processus putrides et gangréneux de la plèvre et du poumon. Les constalations que nous avons fait nousmême ! avec LemEerre et Jorran, celles de Desau?, tendent à faire de la pneumonie franche aiguë, considérée jusqu'ici comme le type Le plus achevé de l'infection par voie aérienne, le résultat de l'invasion du poumon par la voie sanguine. Il n'est pas enfin jusqu'à la tuberculose pulmonaire dont la pathogénie n'ait été remise en discussion, et qui n’apparaisse à cerlains auteurs comme une infection également hématogène.

On devait tout naturellement se demander si pareille pathogénie n’était pas applicable aux infections du foie biliaire, et si, pour lui aussi, la voie canaliculaire ascendante ne devait pas céder le pas à la voie sanguine descendante.

L’expérimentation d'une part, l'analyse anatomo-clinique d'autre part, sont venues montrer le bien fondé de cette hypothèse.

B. Expériumentalement, rien n’est plus facile, peut-on dire, que de réaliser l'infection descendante des voies biliaires. 11 suffit de créer chez l'animal une bactériémie, par l’'inoculation intraveineuse d’une dose suffisante de cullure pathogène. L'angiocholite descendante se constitue, presque à coup sûr, d'elle-même, sans qu'il soit besoin d'exercer le moindre traumatisme, la moindre action sur les voies biliaires de l'animal. Les conditions

1. A. LEmIeRRE, P. Agramr et E. Jozrra : Pneumococcémies avec localisation pulmonaire tardive. Origine sanguine de la pneumonie franche aiguë (Gazette des Hôpitaux, 29 septembre 1908, no 111).