CONCLUSIONS

Jusqu'en ces derniers temps, les infections biliaires ont été considérées comme relevant soit de l'invasion ascendante des canaux extra-hépatiques par des germes intestinaux (#héorie de l'infection ascendante), soit de l'exaltation de virulence des microbes normalement contenus dans les voies biliaires ({héorie de l'infection autogène).

Nous nous sommes efforcé de montrer dans ce travail que ni l'une ni l'autre de ces explications ne saurait s'appliquer à la majorité des angiocholécystites.

1° L'hypothèse d’une 1NFECTION ASCENDANTE D'ORIGINE INTES- TINALE, la première en date et la plus généralement admise, repose sur des arguments contestables.

À. En premier lieu, es recherches bactériologiques qui ont servi à l’établir, en montrant que les germes responsables des angiocholites sont des microbes intestinaux, ne sont pas à l'abri de la critique.

a) Les unes, qui ont contribué à incriminer surtout le colibacille, ont été effectuées presque toujours à l’autopsie, c'està-dire en pleine phase d'envahissement cadavérique colibacillaire. Elles sont, par conséquent, dénuées de valeur.

b) Les autres, qui ont permis de déceler l'intervention fréquente du bacille d'Eberth, ont été faussement interprétées en faveur d’une infection ascendante, car le bacille d'Eberth n’est pas un bacille intestinal, pas plus que la fièvre typhoïde, n'est une « dothiénentérie ». .

B. En second lieu, l’expérimentation n'a encore fourni aucun fait précis à l’actif de l'infection ascendante.

a) On a pu, à la suite de la ligature simple du canal cholédoque, ou après l’inoculation de cullures virulentes dans les voies biliaires, voir se développer des angiocholites de types divers; mais pareilles expériences n'apportent aucun éclaircis-

No

sement à la pathogénie des infections biliaires spontanées et nul, jusqu'ici, n'a pu reproduire une ascension pathologique de germes intestinaux dans les canaux extra-hépatiques.

b) En soumettant les animaux à une infection intestinale massive et continue, par ingestion répétée de cultures virulentes à doses énormes, on ne parvient pas à réaliser l'infection biliaire ascendante.

C. Il existe enfin un argument de fait qui doit suffire à faire écarter, dans la majorité des cas, la pathogénie précédente. Lorsqu’au cours d’une maladie microbienne, on voit survenir une détermination biliaire, celle-ci est due à l'agent même de la maladie. Il en est ainsi pour les angiocholites de la fièvre typhoïde, des infections paratyphiques, de la pneumonie, du choléra, de la tuberculose, de la syphilis, des infections à sireptocoque, à staphylocoque, ete. Cette constatation est inexplicable si l’on admet l’origine intestinale de ces angiocholites.

2° La THÉORIE DE L'ORIGINE AUTOGÈNE des infections biliaires repose sur ce fait que les voies extra-hépatiques seraient normalement contaminées, sur toute leur hauteur, par une flore microbienne aéro et anaérobie. L’angiocholite serait ainsi créée de toutes pièces par la mise en état de virulence de cette flore.

a) L'analyse bactériologique, l'expérimentation et la clinique s'accordent à montrer que le microbisme biliaire physiologique est limité à l'extrémité tout inférieure du canal cholédoque et que, pour qu'il y ait infeclion autogène, il faut un obstacle à l'écoulement de la bile au-dessous de cette zone contaminée.

b) L'étude des angiocholites humaines et expérimentales établit qu’en dehors des infections consécutives à l’obstruction basse de la voie principale, les germes responsables des angiocholites sont ceux de la maladie au cours de laquelle ces affections sont survenues.

«Cette théorie doit donc être réservée aux angiocholites consécutives à l’obstruction, temporaire ou permanente, des voies biliaires inférieures.

3° Depuis quelques années, une conception toute différente du mécanisme des infections biliaires s’est édifiée. Elle considère ces infections comme le résultat de l'élimination par les voies

biliaires de microbes en circulation dans le sang : INFECTION DES- CENDANTE, opposée à l'infection ascendante classique.

Les progrès de la technique bactériologique ont révélé l'extrême fréquence de l'infection sanguine au cours des maladies humaines. Le foie apparaît comme une voie d’élimination pour ainsi dire normale dans les bactériémies de quelque intensité; et si cette élimination peut parfois se produire sans que l'organe en acquière des lésions notables, dans d’autres cas, elle s'accompagne d’altérations plus ou moins marquées du parenchyme hépatique et des voies biliaires, altérations qui aboutissent à la production de l'hépatite infectieuse, aiguë ou chronique, et de l’angiocholécystite, sous toutes ses formes.

Cette doctrine de l'infection descendante repose à la fois sur l'expérimentation et sur l'étude bactériologique des infections biliaires de l'homme. |

À. Expériméntalement, il suffit d'inoculer aux animaux, par voie intra-veineuse, les microbes les plus variés pour déterminer presque constamment trois séries de phénomènes d'ordre biliaire :

1° L’élimination par la bile des microbes inoculés;

2° Des lésions hépato-biliaires en rapport avec cette élimination ;

3° La contamination de la cavité intestinale par la bile ainsi infectée.

1° L’élimination par la bile, déjà fréquente dans les cas de bactériémie légère et transitoire, devient à peu près constante lorsque l'infection du sang revêt une intensité suffisante.

Cette élimination commence quelques heures à peine après l’inoculation et dure habituellement autant que la bactériémie: mais elle peut lui survivre et l’on retrouve parfois dans la bile, plusieurs semaines après l'injection intra-veineuse, les microbes inoculés.

2° Cette élimination s'accompagne presque fatalement de lésions portant sur les voies biliaires extra et intra-hépatiques :

a) On peut tout d'abord, par ce mécanisme, réaliser chez l'animal toutes les formes de cholécystite aiguë : cholécystite légère, catarrhale, ne durant que quelques jours, cholécystite purulente, accompagnée ou non d’ulcérations, d'hémorragies intra-vésiculaires, de péricholécystite adhésive; :

b) En déterminant chez l'animal une infection sanguine pro-

longée, on peut obtenir des lésions chroniques de la vésicule : cholécystite atrophique, avec sclérose des parois et cholécystite hypertrophique, avec distension et hydropisie véritable;

c) Dans le foie, les lésions qui accompagnent cette élimination de microbes sont également très variables. Dans leurs formes les plus atténuées, elles consistent en angiocholile et hépatite légère, périportale surtout, lésions peu accentuées et susceptibles de disparaître en quelques jours. Plus graves, elles réalisent le tableau du foie infectieux typique avec angiocholite et péri-angiocholite, nodules lymphoiïdes disséminés et altérations cellulaires pouvant aller jusqu'à la nécrose;

d) Enfin, il est possible, en déterminant chez les animaux une élimination prolongée de microbes par le foie, d'entretenir dans cet organe une inflammation persistante qui aboulit à la cirrhose biliaire.

3° L'infection des voies biliaires, ainsi produite par voie descendante, s'accompagne d’une contamination de la voie intestinale par les microbes qui pullulent dans la bile vésiculaire.

Au cours de l'infection aiguë, cette contamination est très fréquente et l’on retrouve presque toujours dans l'intestin des animaux les microbes qui ont élé inoculés dans la circulation générale. Au contraire, on ne constate presque jamais leur présence dans la cavité intestinale si, préalablement à toute inoculation, on a pratiqué la ligature du canal cholédoque.

Dans l'infection biliaire chronique, la contamination de l'intestin peut également s’observer et faire alors des animaux de véritables porteurs expérimentaux de bacilles.

B. Les phénomènes précédents se retrouvent avec autant de netteté dans les infections biliaires de l'homme.

Parmi les septicémies humaines, il en est une qui se prête mieux que toute autre à pareille étude, c’est la fièvre typhoïde, septicémie humaine par excellence.

a) L'élimination du bacille d'Eberth par la bile peut être considérée dans cette maladie comme absolument constante, et l'on retrouve le microbe dans la bile de tous les typhiques, aussi abondant que dans un bouillon de cultures.

b) En s'éliminant par le foie, le bacille typhique détermine presque constamment chez l'homme des lésions très légères de cholécystile catarrhale et d’angiocholite intra-hépatique. Mais il peut également donner naissance à des lésions beaucoup plus

graves, vésiculaires ou hépatiques, et qui surviennent tantôt au cours même de la typhoïde, tantôt longtemps après sa guérison.

c) La notion de l'infection descendante des voies biliaires par le bacille d'Eberth n’a pas seulement pour conséquence d'éclairer le mécanisme de toutes ces lésions locales; elle permet de comprendre autrement qu'on ne l’a fait jusqu'ici la pathogénie même de la fièvre typhoïde.

La caractéristique de cette infection n'est pas, comme on l'a cru si longtemps, la lésion intestinale, c’est au contraire la seplicémie. Les lésions de l'intestin, plus tardives et d’ailleurs conlingentes, sont des localisations métastatiques de la bactériémie. Bien plus, on est en droit de penser que les bacilles typhiques qui existent dans les matières fécales au cours de la typhoïde y ont été déversés surtout par la bile infectée.

Le cycle suivi par le bacille d’'Eberth peut ainsi se résumer : 1° infection du sang ; 2° infection descendante des voies biliaires ; 3° contamination du milieu intestinal.

La fièvre typhoïde n'est pas la seule septicémie au cours de laquelle s’observe l'infection descendante des voies biliaires, et déjà, dans un grand nombre d’autres infections, le même fait a pu être démontré.

Les états désignés sous le nom D’ICTÈRES INFÉCTIEUX et qui ont été surtout considérés Jusqu'ici comme des angiocholites d’origine ascendante relèvent en réalité, le plus souvent, d'une infection hépatique par la voie sanguine. Ce sont, au même titre que les autres manifestations üe l'infection biliaire, les déterminations d'une bactériémie à microbisme variable.

C'est de la gravité et de l'intensité de l'infection sanguine que résulte en grande partie la physionomie de l'ictère.

Tantôt la bactériémie qui a engendré l'ictère est suffisamment intense et durable pour donner naissance à une véritable septicémie. L'ictère est alors précédé ou accompagné d’une phase typhoïde très nette, de symptômes généraux plus ou moins

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graves, de fièvre élevée ; c'est le cas pour les ictères infectieux typhoïdes et pour les ictères graves.

Tantôt, au contraire, la bactériémie originelle reste peu intense, de courte durée ; alors elle passe le plus souvent

inaperçue en clinique et la localisation des microbes sur le foie semble primitive, comme dans l'ictère catarrhal.

Mais, que F'ictère soit primitif ou secondaire, qu’il soit bénin ou grave, sa signification est toujours la même : il traduit la localisation d'une bactériémie sur le foie.

On à admis jusqu'ici que lesymptôme ictère résulte de l’inflammation des voies biliaires extra ou intra-hépaliques. Nous pensons avoir montré qu'il n’en est rien, au moins dans la majorité des cas, et que ce symptôme traduit les altérations de la cellule hépatique, constamment touchée aussi bien dans l'ictère le plus bénin que dans le plus grave.

Les ictères infectieux sont donc, au point de vue pathogénique, des hépatites descendantes et non pas des angiocholites ascendantes.

Vu par le président de la thèse :

ErN. GAUCHER.

Vus Le Doyen : L. LANDOUZY.

Vu et permis d'imprimer, Le vice-recteur de l'Académie de Paris,