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mêmes recherches de séro-agglutination tendent déjà à le prouver, car nombreux sont les ictères, catarrhaux ou infectieux bénins, qui ne fournissent de réaction agglutinante ni avec le bacille typhique, ni avec les bacilles apparentés. L'étude des autres variélés d’ictère établit d'autre part cette diversité d’origine. Nous avons rapporté de nombreux cas d'ictères graves, dus au staphylocoque doré, au pneumocoque, au streptocoque, au 0. perfringens. Nul doute que ces mèmes agents puissent intervenir, dans l’étiologie des ictères infectieux bénins.

L'étude bactériologique que nous venons d'entreprendre a précisément pour résultat de rétablir une unité absolue entre toutes les variétés de l’ictère infectieux. Les divisions en ictères graves et ictères bénins, ictères primitifs et ictères secondaires, sont, au point de vue pathogénique, dénuées de fondement. L'ictère infectieux, quelle que soit sa forme clinique, est fonction de bactériémie, et le même microbe, suivant sa virulence, la diversité et la gravité de ses localisations, l'état organique et fonctionnel du terrain qu'il attaque peut, sans aucun doute, réaliser l’ictère grave mortel, ou l’ictère catarrhal le plus atténué.

La physiologie pathologique de l’ictère.

Une question nous reste à résoudre : celle du mécanisme par lequel l'infection hématogène donne naissance au symptôme ictère.

Jusqu'ici, une lésion a surtout été incriminée : lPangiocholite, à tel point que, dans certains traités classiques, c’est au chapitre des angiocholites aiguës que sont décrits les ictères infectieux.

Lorsqu'il s'agit d'ictères calarrhaux ou d'ictères infectieux bénins, on admet que l’angiocholite reste localisée aux grosses ‘voies extra-hépatiques, et particulièrement au canal cholédoque. Sous l'influence du catarrhe muqueux, propagé par voie ascendante de l'intestin à la voie biliaire principale, il se produirait soit une tuméfaction inflammatoire des parois cholédociennes, soit une sécrétion exagérée de mucus concrété sous forme de « bouchon ». Dans les deux cas, la lésion caractéristique’est la

cholédocite ; dans les deux cas, c’est elle qui donne naissance à la rétention biliaire. Dans les formes plus sévères de l'ictère infectieux, c’est à l’intérieur du foie, sur les vaisseaux biliaires du parenchyme que siégerait l’angiocholite ; et ici encore, c'est de leur obstruction inflammatoire que relèverait la rétention biliaire.

Nul ne songe à mettre en doute la réalité et même la grande fréquence de l'angiocholite, au cours des ictères infectieux.

Nous avons montré, dans la première partie de ce travail, que l'infection descendante en reproduit expérimentalement toutes les variétés aiguës et chroniques. Dans les ictères aigus de l'homme, pareilles lésions sont d'observation courante, et nous avons même vu, dans le cas de M. Arnx-Derreu, l'infection pneumococcique hématogène réaliser une véritable cholédocite aiguë descendante.

Mais on est en droit de se demander si l’angiocholite est bien la cause nécessaire, la condition de production sine qua non de l'ictère, ou si elle ne représente pas, dans bien des cas, une altération accessoire et contingente. C’est là une opinion que nous avons développée en partie avec M. Wioar, à propos d'un cas d’ictère grave infectieux, et avec MM. Ricuer rics et Moxon, à propos d’un cas d’ictère secondaire à une septicémie puerpérale à streptocoques.

Les arguments qui nous paraissent venir à l'appui de cette conception sont les suivants:

1. — Tout d'abord, l'angiocholite, aussi bien intra-hépatique qu'extra-hépatique, peut faire complètement défaut, méme dans les icières infectieux qui s'accompagnent du syndrome de rétention le plus accentué.

a. Pour ce qui estde l’angiocholite extra-hépatique, de la cholédocite, il est bien évident qu'elle ne peut engendrer l’ictère que si obstruction de la lumière du canal est suffisante pour empêcher l'écoulement de la bile dans l'intestin.

x) Or, si pareille angiocholite se retrouvait à la base de tout ictère catarrhal, de tout ictère infectieux bénin, il deviendrait impossible de comprendre que l'aspect des matières püt être aussi variable qu'il l’est dans ces affections. Si la décoloration des matières cadre bien avec l'hypothèse d’une cholédocite, leur coloration normale, et à plus forte raison leur hypercholie sont par contre absolument incompréhensibles par ce mécanisme. Or, ces

derniers aspects des selles sont loin d’être exceptionnels au cours des ictères aigus. Tantôt on voit l’acholie intestinale n'apparaître que très tardivement (au treizième jour de la jaunisse, chez un malade de M. Cuaurrarp) ; tantôt on assiste à des alternatives de décoloration et de recoloration des fèces, comme dans les cas d’ictère catarrhal prolongé rapportés par M'"° Her- ZENSTENN ; tantôt l’ictère ne modifie en rien l'aspect des matières; tantôt enfin il y a, dès Le début, une hypercholie intestinale manifeste. Or, il est très suggestifde constater que ces différentes modalités s’observent parfois chez des malades qui ont contracté l'ictère à la même source, et chez lesquels, par conséquent, le même processus anatomique doit présider à l’éclosion des accidents. Il faudrait donc admettre que la cholédocite aiguë oblitérante pût, selon les cas, déterminer soit la décoloration, soit l’hypercoloration du contenu intestinal.

8) D'ailleurs, même lorsque l'ictère infectieux s'accompagne d’une acholie intestinale totale, la jaunisse et la décoloration des selles peuvent relever d’un tout autre mécanisme que l’obstruction aiguë du cholédoque.

Celle-ci peut se rencontrer, bien évidemment ; l'observation récente d'EprxGer en fait foi. Chez une jeune femme, atteinte d’ictère catarrhal, et qui, dans un accès de manie aiguë, se donna la mort, cet auteur trouva l'extrémité inférieure du cholédoque oblitérée, de dehors en dedans, par l'hypertrophie d’un amas lymphoïde volumineux. Mais pareille constatation représente jusqu'ici un document unique et l’on peut lui opposer une série d'observations, dans lesquelles, malgré l'existence d’un ictère par rétention typique, les voies biliaires extra-hépatiques furent trouvées absolument perméables, indemnes de toute obstruction, extrinsèque ou intrinsèque.

Des autopsies déjà anciennes d'ictères infectieux bénins ont été rapportées par Huser, Bronowski et Dunix, Mauwercx, WAssiLier, Mazorrt; des autopsies d'ictères infectieux graves ont été relatées par Frericus, Zexrer, Haxor, Box, Basès ; dans aucun cas, on ne trouve mentionnée l’obstruction du cholédoque. Au contraire, la plupart des observations signalent l’affaissement de la vésicule biliaire, sa vacuité presque complète, et c'est la preuve que l'obstacle à l'écoulement de la bile ne siégeait pas au-dessous de la vésicule. Il en est de mème pour les cas d’ictères typhoïdiques relatés par Sasourin, par Fr. Enrricu, par Carusce el

Mann, des cas d’ictères parapneumoniques observés par ANpRaz, Lévwe, Euerv, Pier, Bonner, Rois et Tsissier, Marcez LaBsé, Domnicr, etc.

Dans des observations récentes d'ictères infectieux de toute nature, où l’on a pris soin d'explorer minutieusement tout l'arbre biliaire, pareille perméabilité des grosses voies d’excrétion a été constatée. C’est ainsi que chez le malade atteint d'ictère grave infectieux, dont nous avons publié l'observation avec M. Wipa (v. obs. 1, p. 49), l’ictère, pendant la vie, avait revêtu une intensité absolument exceptionnelle; les matières fécales étaient complètement décolorées, et l’on notait en mème temps tous les signes de la rétention biliaire. L’autopsie, pratiquée dans des conditions particulièrement favorables, et suivant une technique très minulieuse, nous a permis de constater l'absence de toute obstruction des voies extra-hépatiques. Celles-ci étaient d'ailleurs vides de bile; la vésicule biliaire, affaissée, ne contenait qu'une petite quantité de liquide résiduel, adhérent à ses parois : c'est donc à l’intérieur du foie que siégeait la rétention.

Le même état de perméabilité du cholédoque a été constaté par MM. Quénu et JorrraiN, dans les deux cas d’ictère infectieux à preumocoques et à streptocoques qu'ils ont rapportés (v. obs. Il et LT p. 67). Enfin, nous l’avons retrouvé nous-même, avec Ricaer rizs et Moxo», chez notre malade, atteinte d'ictère à streptocoques (v.obs. XII, p. 110) et avec Lemierre, dans nos trois cas d'ictère pneumococcique (v. obs. VIT, VILLE, et IX p. 97). Chez tous ces sujets, il s’agissait d'ictère « par rétention », avec décoloralion complète des matières fécales.

Enfin, il n'est pas inulile de rappeler que dans la fièvre jaune, ce lype de l’ictère infectieux primilif, l'absence de lésions des crosses voies biliaires est la règle absolue.

Nous pouvons donc conclure de tous ces faits que la cAolédocite aiquë est absolument exceptionnelle au cours des ictères infectieux, et que même pour ceux qui s’accompagnent d'une décoloration complète des matières, ce n'est pas dans un obstacle extra-hépatique qu’il faut chercher la cause de la rétention biliaire.

b. I y à longtemps déjà que Rexvers, Porter, Hanor, frappés précisément par l'intégrité habituelle des voies biliaires extrahépatiques dans les ictères aigus, ont rapporté la rétention biliaire à une lésion intrahépatique.

Cette lésion est-elle l’angiocholite? Nous ne le pensons pas. D'une part, en effet, l’angiocholite intra-hépatique peut faire complètement défaut, chez des malades qui pendant la vie ont présenté l'ictère le plus accentué. D'autre part, cette angiocholite peut être très marquée, à l’autopsie de sujets qui n’ont pas présenté trace d’ictère.

Chez le malade atteint d'ictère grave staphylococcique, que nous avons observé avec M. Wipar, l’angiocholite, aussi bien extra qu'intra-hépatique, était totalement absente. Les coupes nombreuses, pratiquées en des régions très différentes de l'organe, montraient partout des canalicules biliaires en état de parfaite intégrité; leur lumière était vide; leurs parois étaient intactes, avec un épithélium de revêtement remarquablement conservé; autour d’eux n’existait pas la moindre infiltration leucocytique. Cet aspect si particulier des canalicules biliaires, dont on peut se rendre compte par les figures ci-jointes, contrastait avec l'intensité absolument exceptionnelle de l’ictère et la décoloration complète des selles pendant la vie. La lésion caractéristique, dans ce cas, n’était pas l’angiocholite, qui faisait complètement défaut, mais l'hépatite diffuse, d'un tyfe particulier.

Nous avons retrouvé cette même absence complète d’angiocholite chez notre malade, morte d’ictère infectieux à streptocoques. Sur les coupes du foie, dont le parenchyme était altéré par l’autolyse cadavérique, les canalicules biliaires, parfaitement conservés, montraient partout une lumière perméable, un épithélium en place, une absence totale d'infiltration lymphoïde.

De tels faits nous semblent très instructifs. Ils montrent que l’angiocholite intrahépatique peut manquer, dans les ictères infectieux, comme manque, presque toujours, l’angiocholite extra-hépatique oblitérante.

II. — Inversement, rien n'est plus fréquent que de rencontrer l'angiocholite et la péri-angiocholite diffuses, à un degré parfois extrémement prononcé, à l'autopsie de sujets qui, pendant la vie, n'avaient pas présenté la moindre trace d'icière.

Le foie des typhiques est à ce point de vue des plus démonstratifs. L’angiocholite, portant non seulement sur les voies extra-hépatiques, mais sur les canalicules biliaires, s'y montre, on le sait, avec une très grande fréquence; pourtant l’ictère est exceptionnel au cours de la septicémie éberthienne.

Les mêmes résultats en apparence contradictoires peuvent

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s’observer dans de nombreuses infections hépatiques. Nous avons vu, il y à quatre ans, avec notre maître M. Pierre Teissier, une jeune femme, atteinte de septicémie staphylococcique consécutive à un anthrax de la lèvre supérieure, et qui a succombé à des localisations viscérales multiples, pulmonaires, pleurales, péricardique, rénales, encéphalique. Il n’y avait eu, pendant la vie, aucune trace d’ictère, et cependant le foie portait des lésions généralisées et très prononcées d'angiocholite et de péri-angiocholite, et le staphylocoque doré existait en abondance dans le foie et dans les voies biliaires.

: Pareille dissociation peut s’observer également dans des étais infectieux chroniques, et MM. Girserr et Leresouczer ont décrit l’angiocholite chronique anictérique, et même la cirrhose biliaire sans ictère.

L’angiocholité est une lésion d’ailleurs infiniment plus fréquente et plus banale que le symptôme ictère; on la rencontre dans 'presque tous Les foies infectieux, aigus et chroniques, alors que l'ictère y est relativement exceptionnel.

Ainsi, de même que l’angiocholite peut manquer totalement, malgré la pré$ence d’un ictère par rétention typique, de même elle peut être très accusée, bien que l’ictère fasse entièrement défaut. Force est donc d'admeltre qu’au cours des ictères infectieux l’angiocholite n’est souvent qu’une lésion accessoire, et que ce n’est pas d’elle, par conséquent, que dépend toujours la rétention biliaire.

Résumons-nous :

1° L’angiocholite extra-hépatique est, a priori, admissible, pour expliquer les ictères catarrhaux et infectieux bénins avec décoloration des matières. Mais l'observation vient montrer que, dans ces cas, les voies biliaires sont, dans la règle, absolument perméables ;

2° L’angiocholite, aussi bien extra qu'intra-hépatique, ne peut être invoquée pour expliquer les ictères avec matières colorées, et à plus forte raison, les ictères pléiochromiques;

3° L’angiocholite, aussi bien extra qu'intra-hépatique, peut faire complètement défaut, dans des ictères qui pourtant s'accompagnent du syndrome de rétention le plus typique ;

4° L'angiocholite peut exister, à un degré parfois très marqué, sans que se manifeste le moindre symptôme ictérique.

La doctrine de l’ictère-angiocholile a eu pour effet de morceler à l'excès les types d’ictères infectieux. On a été conduit à considérer et à décrire comme de véritables entités morbides disünctes, des états que l'étiologie et la clinique montrent reliés entre eux par d’insensibles transitions : l’ictère catarrhal, l’ictère catarrhal pléiochromique, l'ictère infectieux bénin, l'ictère infectieux grave; et pour chacun d'eux, on a supposé une pathogénie et des lésions particulières : cholédocite aiguë oblitérante, angiocholite non oblitérante avec hypersécrétion biliaire, hépatite avec alrophie jaune aiguë, etc. Toute l'histoire des ictères infectieux dément de pareilles divisions. « En matière d'ictères infeclieux, écrivait déjà M. Cnaurrarp en 1889, depuis l’ictère catarrhal le plus simple jusqu’à l’ictère grave le plus rapidement mortel, tous les intermédiaires existent. » Voilà le fait indiscutable, en face duquel la clinique place tout essai d'interprétation pathogénique des ictères infectieux. Une explication qui ne tient pas compte de l'unité parfaite que forment ces états, et pour chacun d’eux invoque une pathogénie différente, est, par avance, frappée de fausseté. La clinique nous montre un même microbe, bacille typhique, pneumocoque, créant, suivant les cas, toutes les modalités de l’ictère infectieux, depuis l'ictère catarrhal, jusqu’à l’ictère grave. Elle nous montre l'existence d’épidémies d'ictères, contractées à la même source, et où, selon les individus, comme suivant les périodes de l’affection, on voit l’ictère s'accompagner tantôt de décoloration complète des matières, tantôt de polycholie intestinale.

Une même formule doit donner la raison de tous ces faits, qui, étiologiquement et cliniquement, forment un tout inséparable.

L'erreur provient, selon nous, de ce qu’on a cherché, pour les ictères infectieux, une lésion spéciale, différente de celles que tout le monde admet pour les autres ictères : les ictères {oxiques, ceux des affections parenchymaleuses, aiguës ou chroniques, du foie. Au contraire, tout rapproche, au point de vue symptomatique, toutes ces variétés d’ictères. Au cours des cirrhoses, alcooliques ou tuberculeuses, ne voit-on pas l'ictère apparaître, tantôt épisodique et bénin, accompagné d'acholie ou d'hypercholie intestinale, tantôt plus prolongé, et aboutissant à la mort au milieu des signes vulgaires de l'ictère grave? Et de même, au

ete pie

cours des intoxications hépatiques, provoquées par le chloroforme, par l'alcool, par le phosphore, l'ictère n'est-il pas tantôt bénin, avec décoloration des selles (véritable ictère catarrhal toxique), tantôt pléiochromique, tantôt grave et mortel?

Il n'y a, à notre avis, aucune raison d'admettre pour les ictères infectieux une palhogénie que nul ne songe à admettre pour ces autres ictères. Les uns et les autres, symptomatiquement identiques, relèvent évidemment du même processus; et puisque, pour les ictères toxiques et les ictères cirrhotiques, ce processus est l’altération de la cellule hépatique, c'est lui aussi que, jusqu’à preuve du contraire, on doit rendre responsable de l’ictère infeclieux.

En d’autres termes, les ictères infectieux sont, pour nous, des hépatites infectieuses ictérigènes; ce sont les lésions parenchymateuses qui donnent naissance à la rétention biliaire, relative ou absolue.

Sans doute, en mème temps qu'ils altèrent les cellules, les germes apportés au foie par la voie sanguine lèsent le plus souvent aussi les autres éléments de l’organe, et en particulier /es canaux biliaires, qui représentent, comme nous le savons, une voie d'élimination pour les microbes en circulation dans le foie. Et c’est par là surtout que l'hépatite ictérigène infectieuse diffère des hépatites ictérigènes toxiques, aiguës ou chroniques. Mais ces lésions angiocholitiques, nous l’avons vu, ne sont ni primilives, ni même constantes.

Nous sommes encore très mal éclairés sur la nature des altérations parenchymateuses qui produisent la rétention biliaire. Les observations anciennes de Haxor, Hüger, Wassicierr, MazoTri etc., ne sont guère utilisables, à ce point de vue, étant donnée l'insuffisance de la technique histologique à cette époque, et les erreurs d'interprétation auxquelles à pu donner lieu l'autolyse cadavérique, alors mal connue. Les observations récentes, qui sont à l’abri de ces deux critiques, ne concernent que des ictères graves infectieux. Encore ne fournissent-elles que des résultats disparates. Dans les deux cas de MM. Quénu et Jocrraix, on trouve notées les altérations habituelles du foie infectieux infiltration lymphoïde, lésions cellulaires dégénératives de la zone périportale, et, dans l’un des cas, dislocation partielle des travées.

Dans le cas de Wipaz et Agram, les lésions cellulaires appa-

rentes sont minimes : elles se réduisent à une dégénérescence vacuolaire, atteignant le cytoplasme et le noyau d'un petit nombre de cellules. Par contre, il existe une réaction hyperplasique diffuse, qui n'a jamais été observée à un degré aussi marqué : hypertrophie des corps cellulaires, hypertrophie des noyaux; mulliplication des nucléoles; nombreuses karyokinèses, Ces faits sont importants, en ce qu'ils montrent qu'avec un syndrome d’ictère grave typique, le foie peut présenter des lésions qui semblent très discrètes à nos moyens actuels d'investigation histologique. : |

En somme, nous ignorons encore, à l'heure actuelle, le mécanisme intime par lequel l'hépatite aiguë peut réaliser la rétention biliaire. Il est très vraisemblable que cette rétention peut relever de processus multiples. La dislocation de la travée hépatique, la compression des petits canaux biliaires par les cellules hépatiques tuméfiées, sont des causes dont on entrevoit l’intervention possible, mais dont la réalité n’est pas encore établie de façon certaine.

Nous pensons que ce sont avant tout les al/térations physicochimiques du protoplasma cellulaire, chargé de l’excrétion biliaire, qui jouent le rôle primordial. L'ictère serait au foie ce que la rétention chlorurée ou la rétention azotée est au rein. Il dépendrait de l'incapacité où se trouve la cellule hépatique, touchée par l'infection, d’excréter les matériaux de la bile. Cette comparaison avec la glande rénale deviendrait de tout point légitime pour ceux qui pensent avec Froix, que la cellule hépatique normale, loin d'élaborer les pigments biliaires, ne fait qu'excréter les pigments en circulalion dans le sang. Ainsi s’expliqueraient certains faits, actuellement incompréhensibles, tels que ceux qui ont été signalés depuis longtemps au cours de la fièvre jaune, et ceux dont MM. Gireerr et LerebouLrer ont apporté récemment deux exemples typiques, à savoir : l'apparition d’un icière intense chez des sujets dont le foie est complètement détruit par l'atrophie jaune aiguë, et par conséquent incapable d'élaborer des pigments biliaires.

Quoi qu'il en soit, nous devons reconnaître que la lésion cellulaire de l’ictère est encore inconnue, comme le sont celles de la rétention chlorurée et de la rétention azotée. Cette lésion est peutêtre très spéciale, comme celles-ci; l'étude anatomique tendrail à le faire penser; car, de même que toute altération parenchyma-

teuse du rein n’engendre pas forcément la rétention saline, de même on ne voit pas apparaître l’ictère dans toute lésion diffuse du foie.

Telles sont les hypothèses que l’on peut faire, touchant les relations qui existent entre l'hépatite ictérigène et le développement de la jaunisse. En terminant, il est un fait sur lequel il nous paraît intéressant d'insister. Jusqu'ici on a admis que l’état des matières fécales, au cours des ictères aigus, renseignait toujours fidèlement sur le degré de Ja rétention biliaire : l'absence de décoloration des selles indiquant une rétention partielle; leur décoloration, au contraire, uue rétention absolue. Il ne nous semble pas que celte assertion soit exacte, et nous allons en fournir la preuve.

Sans contredit, la conservation de la coloration des matières est en rapport avec une rétention partielle. Mais l’acholie intestinale n’est pas forcément due à une absence d’excrétion biliaire. Nous avons pu rapporter, en effet, de nombreuses observations, dans lesquelles les matières étaient complètement décolorées, bien que la bile continuät à être déversée hors du foie. Dans ces cas, l’acholie intestinale était sous la dépendance d’une décoloration de la bile produite, dans ses voies d’excrétion, par l’infeclion microbienne.

Nous avons montré, avec Lemierre, que les animaux chez lesquels on réalise une infection descendante des voies biliaires présentent presque constamment, vers le troisième ou le quatrième Jour de la maladie, un aspect très particulier de la bile. Celle-ci, qui continue à être excrétée normalement, et remplit la vésicule biliaire, est blanche, très fluide, le plus souvent complètement décolorée. Il s'agit là d'une acholie vésiculaire, en rapport avec la pullulation microbienne intense que l’on constate à ce moment dans la vésicule; elle explique, en dehors de toute rétention biliaire, la décoloration du contenu intestinal.

Pareils faits ne doivent pas être exceptionnels chez l’homme: nous en avons déjà constaté trois cas, au cours d'ictères infectieux (voir obs. VII, IX et XII). L'aspect des voies biliaires est, dans ces cas, toujours le même. Les canaux extra et intra-hépatiques sont perméables; les canaux biliaires intra-hépatiques renferment souvent une bile de coloration normale; la vésicule, par contre, est pleine d'un liquide fluide, incolore, où nagent quelques flocons

et —

muqueux; ce liquide, examiné au spectroscope, et chimiquement, ne fournit plus les réactions des pigments biliaires; dans un cas (obs. XIT), il contenait encore les acides et sels de Ja bile. Chez nos trois malades, cette bile ainsi modifiée renfermait des microbes en nn streptocoques chez l'un; (Les mocoques chez les deux autres.

Dans des cas semblables, où l’acholie pigmentaire vésiculaire coïncide avec l'ictère, il ne peut être question ‘d’un arrêt de sécrétion biliaire par la cellule hépatique, et c'est bien l'infection de la bile in situ qui en a provoqué la transformation.

Ce processus rend compte de la décoloration complète des matières observée en pareil cas; il ne doit pas être rare, et il nous semble difficile, en particulier, d'interpréter autrement que par sa persistance, l’acholie intestinale que l’on constate assez fréquemment après la disparition de l’ictère catarrhal.

En tout cas, les faits que nous venons de rapporter suffisent à établir qu’en matière d’ictères infectieux, la décoloration des selles ne saurait avoir la même signification que dans les ictères chroniques par obstruction, et qu'elle n'implique pas forcément une rétention biliaire totale intra-hépatique.

La notion de l'hépatite ictérigène appliquée aux ictères infectieux rétablit, au point de vue anatomo-pathologique, l'unité de tous ces ictères, que la doctrine de l’angiocholite a morcelés à l'excès.

Elle rend compte précisément de ce fait capital, qui domine en clinique toute l’histoire des ictères infectieux, qu'entre l’ictère -catarrhal et l’ictère grave, il n'y a que des transitions insensibles.

Évidente an cours de l’ictère grave, dans lequel l'insuffisance cellulaire a de tout temps frappé les observateurs, l’altération du parenchyme hépatique doit ètre admise aussi dans les ictères infectieux les plus bénins. M. Chauffard a bien mis en lumière les troubles du. fonctionnement cellulaire que l’on rencontre constamment en pareil cas. Entre les uns et les autres, il n'existe qu’une différence de degré dans l'intensité des lésions, légères et réparables dans un cas, profondes et irrémédiables dans l'autre. Et l’on comprend alors aisément le rôle considérable joué par les tares hépatiques antérieures dans la genèse et dans l’évolution des ictères infectieux.

De même qu'au point de vue pathogénique la notion de l’infection descendante permet de réunir dans un même groupe les ictères primitifs et secondaires, puisque les uns et les autres ne sont que les déterminations d’une infection sanguine; de même, au point de vue physiopathologique, la notion de l’hépatite ictérigène rapproche l'ictère catarrhal infectieux de l'ictère grave, expressions extrêmes d'un même processus, entre lesquelles peuvent s’observer tous les intermédiaires.