CHAPITRE II

Physiologie.

Nous ne nous occuperons uniquement que de l’action du sympathique sur l’appareil de la vision, et en particulier de son action sur la pupille, latssant de côté toutes ses fonctions vaso-motrice, glandulaire et trophique, qui étroitement liées, il est vrai aux précédentes et facilement constatables par les mêmes expériences, ne présentent ici qu’un intérêt secondaire.

C’est par la section du nerf ou au contraire par son excitation expérimentale que l’on peut avoir des renseignements précis sur l’action du sympathique sur l’œil.

Après l'examen des résultats obtenus par la section on remarque que les troubles produits consistent en:

Retrait du globe oculaire ; Rétrécissement de l’orifice palpébral ; Rétrécissement de la pupille ;

Action sur l’accommodation ;

Action trophique.

L’excitation au contraire produira des résultats inverses.

Claude Bernard, le premier, s'était rendu compte de ces effets.

Depuis, des expériences ont été maintes fois répétées par de nombreux physiologistes, non seulement sur le sympathique, mais encore surle moteur oculaire commun. Toujours les résuitats obtenus ont été les mêmes : la pupille qui se rétrécit par excitation de la III: paire ou par la section du sympathique s'agrandit au contraire par excitation du sympathique ou par la section du moteur oculaire commun. Myosis ou mydriase : voilà les résultats produits soit par un spasme, soit par une paralysie de l'un de ces deux nerfs. |

Chauveau cependant n’admet pas cette interpréta-

tion des phénomènes, oculaires. Pour ce physiolo-

giste, l'iris ne possède qu’un sphincter dont :le moteur oculaire commun est le nerf moteur, landis que le sympathique n’agit sur lui que comme nerf inhibiteur et ne doit avoir qu’une action d'arrêt sur le plexus d'où émanent les nerfs de l'iris.

D’autres expériences cependant semblent confirmer l'existence d’un dilatateur innervé par le sympathique. En effet, Langley, Anderson et : Heese après avoir excisé le sphincter et isolé un secteur de l'iris ont observé, sous l’influence d’une excitation du sympathique, des contractions radiaires de l'iris.

Reprenant sur l’homme les expérimentations qui avaient été faites jusqu'alors sur les. animaux,

MM. Jonnesco et Floresco arrivent encore aux mêmes résultats. Ils excitent tout d’abord le cordon cervical intact : de la dilatation pupillaire se produit, puis sectionnant le sympathique, ils excitent le segment supérieur : ils observent la même dilatation en même temps qu’une forte projection en avant de tout le globe oculaire. La contre-partie de ces expériences faite cn sectionnant le sympathique produit un résultat inverse : rétrécissement très marqué de la pupille. |

Sans nier d’une façon absolue l’action du sympathique sur la pupille, certains physiologistes battirent cependant en brèche la valeur des expériences précédentes qui paraissaient si concluantes. Le sympathique, dirent-ils, n’agit pas sur la pupille d'une façon directe, mais c’est par son action sur les vaso-moteurs et par conséquent indirectement ‘que son excitation ou sa section provoquent les troubles constatés.

Denouvelles expériences furent donc faites et François Franck, «tout en admettant que dans l'iris, « membrane vasculaire, commedans les autres tissus, « les variations de la réplétion des vaisseaux provo- « quent deschangements de volume et peuvent, dès « lors, produire des différences dans le diamètre de «la pupille », a pu montrer « qu’en dehors de tout « changement de calibre des vaisseaux oculaires, la « pupille se dilate sous l'influence de nerfs spéciaux, «commandant à des mouvements musculaires. »

Il arriva ainsi à démontrer ce qu’il avançait :

Ledroit 3

Meg Er

1° Par la-comparaison des phases de la dilatation pupillaire avec celles du resserrement des vaisseaux carotidiens après excitation du segment céphalique du sympathique:

:« La dilatation de la pupille précède le resserrement des vaisseaux ;

6 Elle atteint son maximum avant que les vaisseaux aient achévé de se resserrer ;

y Elle diminue mène alors que l'effet vaso-moteur va encore en croissant ;

à Elle a tout à fait cessé quand les vaisseaux continuent à se resserrer.

2° Par la possibilité de faire dilater et resserrer la pupille par excitation directe des nerfs sympathique et moteur oculaire commun chez des animaux tués par hémorragie ;

3 Par l’absence de changement dans la pression intra-oculaire quand on provoque la dilatation ou le resserrement de la pupille ;

4 Enfin par la dissociation anatomique des nerfs irido-dilatateurs et des nerfs vaso-moteurs chez le chien.

Il ne reste donc rien de l’objection formulée plus haut et par les résultats de ses savantes expérien+ ces Fr. Franck prouve que le sympathique intervient dans les mouvements de la pupille « par une: « action directe, musculaire, et non indirecte, vaso- «motrice ».

De ces quelques données de physiologie sur le. rôle du sympathique, une conclusion générale s'im-

pose naturellement à l'esprit : une lésion de ce nerf, produisant soit une excitation, soit une paralysie, semble nécessaire pour produire les troubles oculaires constatés à maintes reprises différentes.

Faut-il donc admettre aussi qu’une lésion de ce même nerf soit la cause indiscutable des inégalités pupillaires que nous avons observées dans les pleurésies avec épanchement ?

Et s'il y a lésion, quelle est-elle ?

Pourrait-on, comme le pense M. Souques pour la tuberculose du sommet, croire que ces inégalités sont dues « à la compression du sympathique, soit « directe, soit provoquée par l'intermédiaire d’un « ganglion hypertrophié. »

Ou les hypothèses soulevées par M. Dehérain pour la pleurésie tuberculeuse pourraient-elles trouver ici leur solution: (S'agit-il dans la pleurésie tubercu- « leuse d’une adénopathie en rapport avec la « nature de l'infection ? ou bien d’une cause locale, « telle que la présence du liquide ? Est-ce la com- & pression du médiastin à la période d’augment ou « la rétraction consécutive avec adhérence pleurale « que l’on doit incriminer ? La rareté relative de « l'inégalité pupillaire dans la pleurésie nous porte « plutôt à croire à la localisation élective d'un gan- « glion hypertrophié. »

Là cependant n’est pas, croyons-nous, la voie dans laquelle il faut chercher l'explication de ce phénomène. Toute autre en effet est la solution à laquelle nous sommes conduit par la rigoureuse

interprétation des faits observés,