INFECTIONS DUES AUX SPOROZOAIRES

Coccidiose

La coccidiose estune maladie très mal connue chez l'Homme et encore moins bien observée chez l'enfant. Il est pourtant probable que celui-ci doit s’infester fréquemment avec des substances alimentaires ou des détritus souillés de spores de Coccidium cuniculi ou de Coccidium hominis, surtout à la campagne où les élevages de Lapins sont souvent très parasités.

On peut rapprocher de la coccidiose les curieuses lésions observées dans les parotides d'enfants de deux à six mois par Læwenstein en 1907 et plus récemment, en 1911, par R. Mouchet, dans le foie d’un enfant de huit jours, dont la mort avait été attribuée à une hémorragie consécutive à la chute du cordon.

Le foie est sclérosé, le tissu conjonctif forme des manchons autour des vaisseaux sanguins et des canaux biliaires et il s'insinue entre les rangées de cellules hépatiques. Parmi ces derniers éléments, on trouve d'énormes cellules géantes; enfin, dans les canaux biliaires, on trouve. parmi les cellules épithéliales, de gros éléments, tous semblables comme taille

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et comme structure, surtout nombreux dans les canaux de calibre moyen et petit.

Dans ces éléments, Mouchet à vu un corps protoplasmique très volumineux, chargé de grosses granulations presque dans toute sa masse, sauf à un pôle qui est généralement plus clair; au centre de l’élément se trouve une grosse vésicule claire, renfermant une masse volumineuse de couleur foncée et deux ou trois petites masses bien délimitées, de couleur foncée noir. Mouchet pense que ce sont là des cellules épithéliales renfermant un Protozoaire, peut-être à l'état de sporocystes. :

L'examen des figures du mémoire de Mouchet nous porte à croire qu'il s'agit probablement de Coccidies. La situation de ces éléments, dans les cellules épithéliales des canaux biliaires, rappelle d’une façon frappante ce qu’on observe dans le foie des Lapins atteints de coccidiose. Ces éléments sont toutefois beaucoup plus grands que ceux du Coccidium cuniculi et font songer aux macrogamètes des Aggregata; on y retrouve, en effet, le protoplasme reticulé et très granuleux, le noyau volumineux, clair et vésiculeux, renfermant un très gros karyosome et une ou deux masses analogues à des centrosomes. Quoi qu'il en soit, il s'agit là d’un parasite très curieux, ayant infesté un enfant dans les premiers jours de sa naissance et ayant causé la mort avec des lésions hépatiques très accentuées. Des organismes analogues ont été trouvés par hasard dans les parotides d'enfants. (est un sujet intéressant et peut-être un nouveau chapitre de Parasitologie humaine.

Paludisme

Dans les pays où règne le paludisme, cette endémie constitue une des grandes infections de l'enfance. Les considérations que nous allons développer s'appliquent surtout aux populations autochtones, que ce soit en Europe (Italie, Grèce, etc.) ou en dehors d'Europe. Les enfants des Européens

M fixés aux colonies peuvent être moins frappés, parce qu'ils sont protégés plus ou moins efficacement, tandis que les populations indigènes, quelle qu’en soit la race, sont encore la plupart du temps livrées sans défense aux attaques des Moustiques.

C'est un fait reconnu que, dans les pays tropicaux paludéens, le pourcentage des enfants atteints est énorme et la mortalité considérable ; c’est ainsi que, d’après Steuber, en Afrique orientale allemande, 50 pour 100 des enfants meurent avant l’âge de quatre ans et presque toujours du paludisme.

Ces chiffres sont trop élevés pour les zones paludéennes des pays tempérés. Cardamatis s’est attaché à étudier en Grèce le paludisme infantile ; de nombreux examens de sang lui ont montré que les nouveau-nés et les nourrissons sont bien moins fréquemment atteints que les adultes. Il en conclut même à l'existence d’une sorte d’immunité pendant les trois premiers mois de la vie et surtout pendant le premier mois. Il a remarqué qu'en somme, pendant la première année, la morbidité est beaucoup plus faible que pendant le reste de l’enfance.

Cardamatis a surtout constaté chez les enfants des formes chroniques du paludisme, probablement parce que le diagnostic est généralement porté tardivement et que le traitement n’est pas assez énergique. On peut trouver aussi des enfants qui sont porteurs de parasites dans leur sang périphérique et ne présentent néanmoins aucun trouble morbide. Chez les petits enfants, Cardamatis à remarqué que l'accès n’est pas typique, en ce sens que les stades de frisson et de sueur manquent généralement; le stade de chaleur peut durer très longtemps et se compliquer d’une diarrhée dont la nature exacte ne peut être diagnostiquée que par l'examen microscopique du sang.

Si la morbidité est toujours énorme sous les tropiques, la mortalité est variable suivant les races ; les Européens sont toujours très sensibles, ainsi que les Hindous et la plupart

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des peuples de race jaune; il en est de même pour les Arabes de l'Afrique du nord. Non seulement, chez ces peuples, de nombreux enfants succombent, mais on voit aussi, comme l’a observé Jeanselme en Indo-Chine, des individus arriver à l'âge adulte, mais rester chétifs, de petite taille et incapables de se reproduire. Jamais ces races n’acquièrent l'immunité.

Dans les races résistantes, par exemple chez les Nègres de l'Afrique équatoriale, le paludisme infantile peut, au contraire, guérir spontanément. Les individus qui résistent acquièrent une immunité spéciale, qu'ils transmettent partiellement à leurs descendants; c’est ainsi que se sont constituées des races jouissant d’une immunité relative, bien que vivant dans des régions très palustres. Lorsque le paludisme infantile guérit spontanément, les adultes sont robustes et tout à fait normaux, mais ils se souviennent bien d’avoir eu une grosse rate dans leur enfance ; celle-ci disparaît complètement, dès que la guérison à lieu et que limmunité est acquise.

La splénomégalie est, en effet, un des principaux signes du paludisme infantile; ce symptôme à une importance considérable dans la séméiologie des infections infantiles. Il importe de ne pas confondre la splénomégalie paludéenne avec d’autres splénomégalies produites par diverses maladies parasitaires. Dans le paludisme, l’état général est bon, l'enfant n'est pas très amaigri; dans la leishmaniose, au contraire, l'amaigrissement est énorme, le corps squelettique et le gonflement de l'abdomen produit un contraste saisissant entre le tronc et les membres décharnés. L'hérédo-syphilis donne lieu aussi à une grosse rate, mais ce symptôme s'observe surtout chez les nouveau-nés et tend à diminuer dans la suite, contrairement à ce qui se produit dans le paludisme.

Ces distinctions étant établies, la splénomégalie paludéenne est le meilleur moyen qu'on possède pour établir lindex endémique du paludisme. Définissons d’abord cet index: c’est simplement ie pourcentage des enfants au-dessous de dix ans qui sont infectés de paludisme; ils représentent les chances

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qu'ont les immigrants d'être atteints de cette maladie. On ne s'adresse qu'aux enfants pour deux raisons: la première est qu'en pays très paludéen la splénomégalie disparaît chez l'adulte, la seconde est que, dans les pays moins infectés, où on trouve encore des grosses rates chez l'adulte, celles-ci ne peuvent pas donner une idée exacte de l’endémicité. parce que tous les adultes impaludés ne conservent pas leur grosse rate.

Voici d’ailleurs les rapports que Stephens et Christophers ont constatés entre la splénomégalie et la présence des parasites.

Depuis la naissance jusqu’à deux ans,le nombre des enfants porteurs de parasites est supérieur au chiffre des grosses rates; le paludisme est d’invasion trop récente pour avoir produit la splénomégalie. Au-dessus de deux ans, les chiffres des grosses rates dépassent un peu le taux parasitaire; enfin, au-dessus de dix ans, le taux splénomégalique est très supérieur au taux parasitaire. C'est pourquoi, en établissant l'index endémique, il faut éviter de mélanger les résultats obtenus avec les enfants et les adultes; parmi les enfants, il faut choisir ceux de deux à dix ans. C’est le seul moyen d’avoir un index exact et comparable entre diverses localités.

Les recherches récentes de Fusco en [talie confirment ces données. De 1908 à 1910, à l'Hôpital de la Miséricorde à Grosseto, cet auteur à pratiqué l'examen microscopique du sang de 147 enfants des deux sexes, dont l'âge variait de quelques jours à dix ans. Sur ce nombre, il y eut 109 examens positifs, soit 74 pour 100 d'enfants impaludés. Sur ces 109 examens, les enfants d’un à deux ans représentaient 90 pour 100 des cas et ceux de six à sept ans 92,03 pour 100. On voit donc par là que nombre d'enfants, quoique bien portants en apparence, peuvent être porteurs de parasites; chez ceux qui sont malades, les accidents sont fréquemment atypiques, ce qui peut égarer le diagnostic, si on n'a pas soin de faire l'examen microscopique du sang. Fusco est d'avis que la splénomégalie ne peut entrer en ligne de compte que lorsque le diagnostic

est confirmé au microscope par la constatation des parasites.

Tout ce que nous venons de dire s'applique au paludisme acquis par les voies ordinaires, c'est-à-dire par piqûre des Anopheles. Mais, en ce qui concerne l'enfant, il faut tenir compte du paludisme congénital. Nous laisserons de côté les cas d'infestation du fœtus dans l'utérus d’une mère paludéenne : ces cas sont en dehors de notre sujet, puisqu'ils ont trait aux infections fœtales ; de plus, le passage du parasite de la mère au fœtus n’est pas absolument prouvé.

Cardamatis nie l'existence d’un véritable paludisme congénital. Pour lui, le sang du fœtus renferme des anticorps qui s'opposent au développement des Plasmodies; il s'appuie sur ce fait que, chez les mères infestées de paludisme, on trouve beaucoup plus de parasites dans le placenta maternel que dans le placenta fœætal. Dans les vaisseaux du cordon, il n'a jamais trouvé de parasites. Sabella, dans une étude sur le paludisme congénital, émet aussi des doutes sur la possibilité de l’infestation transplacentaire.

Fusco, sur 17 nouveau-nés provenant de mères atteintes plus ou moins gravement de paludisme, n’a jamais pu déceler la présence des parasites. Il n’a pas eu plus de succès en examinant le sang de la rate ou du cerveau des enfants mort-nés, ainsi que le sang du placenta et du cordon ombilical. Il conclut à l'extrême rareté de l'infection par la voie placentaire.

Concetti n’a pas trouvé de parasites dans le placenta fœtal, mais il en a constaté dans le placenta maternel. Il admet que la seule possibilité de transmission du paludisme de la mère à l'enfant est la production d’un infarctus; l'enfant peut alors-être infecté soit pendant la grossesse, soit au moment de l’accouchement.

On possède, au contraire, des observations démontrant d'une façon absolue l’infestation de l’enfant au moment de l'accouchement, par suite des déchirures du placenta. Dumollard et Viallet, d'Alger, relatent un cas de transmission de Plasmodium falciparum de la mère à l’enfant. L'observa-

tion de Lemaire, Dumollard et Laffont à traitau Plasmodium malariæ ; celle de Tissier et Brumpt constate la transmission du Plasmodium vivax (fig. 9).

Fig. 9. — Plasmodium vivax. — 1, sang de l'enfant : schizonte àgé d'environ trente heures dans une hématie hypertrophiée et molle, pourvue de granulations de Schüffner ; 2, sang de l'enfant : globule éclaté : les mérozoïtes mürs sont mis en liberté, à droite et à gauche, deux hématies normales ; 3, sang maternel : hématie parasitée depuis quelques heures et présentant des granulations de Schüffner ; 4, sang maternel : schizonte âgé de 24 à 46 heures. — Coloration au Pappenheim. D’après Brumpt. >< 1800.

Concelti à vu un enfant de quinze jours qui présentait, dès le lendemain de sa naissance, un accès caractérisé par un stade de frissons avec päleur de la peau, suivi d'un stade de sueur. Les deux jours suivants, il n’y eut aucun symptôme, puis, le cinquième jour après la naissance, nouvel accès et ainsi de suite à intervalles régu iers. La médication quinique fut instituée dès le huitième jour. aussi l'examen du sang a-t-il toujours été négatif. Le père de l'enfant, qui était médecin, avait constaté dans le placenta l’existence de quatre ou cinq infarctus hémorragiques.

Le gros intérêt de ces observations n'est pas seulement de montrer là possibilité de la transmission congénitale du paludisme, comme moyen surajouté d'infestation de l'enfant, mais encore de démontrer la pluralité des espèces qui produisent le paludisme ou mieux les paludismes. C'est un argument décisif à opposer aux rares partisans des théories

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unicistes, s'il en était encore besoin après les concluantes démonstrations du Professeur R. Blanchard {1}.

Pour terminer ce qui concerne le paludisme cangénital, notons l'influence fatale du paludisme sur là grossesse. Ce sont plutôt iei le paludisme chronique et la cachexie paludéenne qui sont en cause, produisant des avortements plus ou moins fréquents chez les femmes enceintes. Brumpt en à signalé un exemple très frappant dans le pays somali, où la syphilis est très rare, mais où, dans les régions palustres, les avortements sont fréquents.

4) R. Blanchard, Les Moustiques ; histoire naturelle et médicale. Paris, grand in-8°, 1905.