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D’après l’étude anatomique de l’axe nerveux et, en particulier, de la partie bulbo-ponto-pédonculaire, les auteurs ont pu répondre à certaines questions posées par la clinique.

1. On put confirmer l’origine vraiment bulbaire de l’acte final de cette évolution. Sur les coupes passant par le plancher du IV° ventricule et, en particulier par sa moitié inférieure, il existait des lésions circulatoires intenses et d’allure toute récente : c’étaient de la dilatation et de la congestion vasculaires, de l’œdème dans la gaine périvasculaire, et surtout de petites bémorragies se faisant en pleine substance grise de cette région.

2. Les troubles paralytiques des nerfs craniens et des nerfs médullaires étaient le fait d’une atteinte nucléaire : au niveau des noyaux du III, du VI, du VII, des nerfs mixtes, il existait des lésions cellulaires parcellaires, respectant de nombreux neurones.

Ces lésions consistaient en un processus dégénératif avec lyse des corps de Nissl. L’aboutissant était la transformation de la cellule en une vésicule claire sans noyau. Mais cet état dégénératif ne s’accompagnait pas de neuronophagie ni de prolifération névroglique spéciale. Les auteurs remarquèrent qu’un tel état des neurones est celui habituel aux atteintes discrètes et à longue échéance des processus neurotropes électifs.

3. Il fut trouvé, de ci, de là, dans la substance blanche bulbo-ponto-pédonculaire, des lésions vasculaires très spéciales : petites plages en pleine substance blanche et surtout protubérantielles avec de petits vais-

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seaux de néoformation : formations télangiectasiques et congestion avec exsudat œdémateux péri-vasculaire. Cette lésion peut rendre compte des phénomènes extranucléaires ou cordonaux observés cliniquement et d’une façon épisodique, tels que la paralysie de fonction oculaire, l’irritation pyramidale. À cause de leur manifestation épisodique, les auteurs pensent qu'ils sont dûs à des accidents circulatoires.

4. Enfin. l’étude anatomique a permis de concevoir pour ce cas l’étiologie infectieuse probable.

L'enquête clinique n’avait révélé aucune étiologie précise, seulement on avait remarqué, dans une période précédant de peu les premiers accidents nerveux, la présence de vésicules herpétiques sur le pavillon de l’oreille droite.

Anatomiquement, les auteurs constatèrent une inflammation de la substance grise postérieure des premiers segments cervicaux dont le type et la topographie réalisaient les aspects de la myélite zostérienne, bien étudiée par Lhermitte.

Les lésions à type de prolifération télangiectasique, en petits foyers, rencontrés dans les cordons blancs du tronc cérébral, pourraient être considérées comme une séquelle durable de l’atteinte zostérienne antérieure.

Si l’on se souvient du zona fruste du pavillon de l’oreille, on comprend l’hypothèse des auteurs qui voient, dans ce fait, le début d’une infection du névraxe ayant atteint d’une manière diffuse et surtout motrice, les neurones bulbo-protubérantiels, pédon-