CHAPITRE VI

Infections à Tétragènes

Jongtemps regardé comme un saprophyte vulgaire, tout au plus capable d’une virulence momentanée et dont les méfaits s'étaient le plus souvent localisés à l'appareil respiratoire, le tétragène s’est dans ces dernières années montré capable de provoquer chez l’homme des infections généralisées.

En janvier et février 1906 MM. Roger et Trémolières, Josué et Lian ont résumé, dans deux intéressantes communications faites à la Société médicale des hôpitaux, les différents travaux jusqu'alors publiés sur la question.

En dehors des deux observations rapportées par ces auteurs, ils signalent treize cas de septicémies à tétragènes observés tant pendant la vie que post mortlem.

Le malade de MM. Roger et Trémolières entre pour un purpura rhumatoïde avec douleurs juxtaarticulaires. La température oscille autour de 38 de-

grés.

Une première hémoculture donne un microbe disposé le plus souvent en tétrades et présentant les caractères du tetragenus ruber.

Les jours suivants, le malade fait coup sur coup une double hémorragie intestinale avec dépression marquée de température.

Nouvelle hémoculture et le premier germe est de nouveau constaté. Le malade sort guéri après onze semaines de traitement, il a eu quatre hémorragies intestinales. à

Le cas rapporté par MM. Josué et Lian a trait à une jeune malade qui entre à l'hôpital pour des signes de métrite et de salpingite. Dix jours après on constate un double épanchement pleurétique, l'épanchement augmente assez rapidement, l’état général devient grave et on conçoit des craintes sur l'issue de la maladie.

On fait une hémoculture et on pratique l’ensemencement du liquide pleural.

L'un et l’autre donnent du tétragène.

La malade, entrée le 11 septembre 1905, sort le 17 novembre.

Signalons les observations publiées à la même époque par MM. (ŒEttinger et Malloizel.

Une hémoculture pratiquée pendant la vie chez un malade atteint de pseudo-rhumatisme avec accidents pulmonaires et myocardite donne du tétragène guérison). Le même germe est rencontré dans le liquide pleural et céphalo-rachidien chez un malade mori de pleurésie purulente avec méningite cérébrospinale,

Ps a NC EEE

- Au mois de mars nous avons publié avec M. Sacquépée un cas d'érythème noueux à tétragène.

De leur côté MM. Teissier et Esmein rapportent le résultat bactériologique de quarante-cinq cas d’oreillons.

Sur trente-sept hémocultures positives, trentetrois fois ils ont rencontré à l’état de pureté un microcoque qu'ils identifient au tétragène.

Tout dernièrement M. Kirmisson communique à la Société de Chirurgie une observation de M. Tillaye:

Après une période de fièvre continue, un jeune homme fait successivement une prostatite, une parotidite suppurées et un abeès périnéphrétique.

L'examen du pus de ces différents abcès donne le tétragène comme espèce microbienne prédominante. Bien que l’hémoculture n’ait pas été faite, étant données la distance et la localisation des abcès, il nous semble qu’on doive attribuer l'infection à une septicémie tétragénique.

Nous rapportons quatre observations de septicémies à tétragènes. Les trois premières sont dues à l'obligeance de M. Sacquépée et feront l’objet d’un

prochain travail.

OBSERVATION I (Hôpital militaire. — Dr Sacquépée.)

Septicémie à télragènes. — Fièvre éphémère.

. . / Lé F L... V..., vingt-trois ans, Jeune soldat, aucun antécédent

pathologique.

Brusquement, au milieu d’une santé excellente, L... V.. ressent le 4 juin 1904, à 4 heures du soir, un frisson violent avec céphalée, douleurs dans les membres, vomissements. Température à 7 heures, {o degrés. Après une nuit d'insomnie, les mêmes symptômes persistent le lendemain, un peu moins accusés. Température matin 3903, soir 39°9.

Le surlendemain 6 juin, les divers symptômes disparaissent. Température 37 degrés matin et soir.

La guérison est définitive.

À aucun moment, l'examen le plus minutieux ne permet de découvrir la moindre localisation organique.

En particulier pas d’albuminurie, pas d'éruption herpétique, pas de bronchite, pas d’angine.

Examen bactériologique. — Hémoculture le 5 juin, 5 centimètres cubes de sang défibriné sont ensemencés sur 200 centimètres cubes de bouillon. Le lendemain on constate à l'examen direct un coccus se présentant souvent par 4. Repiqué il donne

les caractères du micrococcus tetragenus albus.

OBSERVATION II (D' Sacquépée.) Septicémie à tétragènes. — Fièvre éphémère.

G..., vingt-deux ans, jeune soldat, pas d'antécédents pathologiques.

La maladie actuelle débute brusquement le 22 juin vers midi,

par une sensation de fatigue générale avec céphalée, . douleurs

Ru A

/ dans les membres, frissons et dyspnée. Température à 6 heures soir 40 degrés.

23 Juin. — Les mêmes phénomènes persistent, Température matin 38°5, soir 3706.

24 juin. — La guérison est complète en définitive. Température 368. Pendant les deux jours de maladie on n’a pu constater que des symptômes digestifs insignifiants : légère bronchite diffuse, état saburral de la langue.

Pas d’albuminurie, pas d’éruption herpétique, pas d’angine.

Examen bactériologique. — Hémoculture le 23 juin : 5 cenümètres cubes de sang défibriné sont ensemencés sur 200 centimètres cubes de bouillon. |

Le lendemain, l'examen direct montra des cocci qui donnèrent, sur les repiquages, les caractères du micrococcus tetra-

genus aureus.

OBSERVATION III (D: Sacquépée.) Septicémie à létragènes. — Fièvre éphémère.

Te vingt-trois ans, jeune soldat, ne présentait pas d'antécédents pathologiques avant la maladie actuelle.

Dès le 15 mai, L..… est traité pour bronchite suspecte (submatité et obscurité respiratoire du sommet droit) et pour adénopathie axillaire. Il s'agit probablement de tuberculose au début. Du 15 au 31 mai, température normale ; pas de phénomènes généraux,

Le r°' juin, à 2 heures du soir. L..., se plaint de céphalée,

vomissements, dyspnée (4o respirations par minute, tempéra-—

ture à 3 heures, 403: le frisson persiste toute la journée.

Le 2 juin, température matin 3902, soir 3925. Outre les symptômes de la veille, il existe un peu de diarrhée. L'examen décèle une bronchite diffuse ; pas d’angine, pas d’herpes, aucune localisation organique en dehors des bronches.

Le 3 juin, température matin 3704, soir 37 degrés.

Le 4 juin, température normale ; la guérison paraît complète. Mais l'examen du cœur révèle un assourdissement du premier bruit : les jours suivants la localisation cardiaque se précise et le 12 juin on constate un souffle d'insuffisance mitrale. Les examens ultérieurs démontrent que la lésion mitrale est définitive.

Dans cette deuxième période depuis le 4 juin, il n’a jamais existé ni fièvre, ni phénomènes généraux.

L'hémoculture est pratiquée le 2 juin, on obtient une cul-

ture pure de micracoque tétragène blanc.

OBSERVATION IV (Hôtel-Dieu)

Seplicémie à tétragènes. — Erythème noueux (1)

B..., vingt-sept ans, lingère, entrée le 29 juin 1905 au n° 7 salle Sainte-Anne,

À ntécédents héréditaires. — Nuls,

Antécédents personnels, — Chlorose à vingt-deux ans, dans la même année un anthrax et, quelque temps après, une éruption urticarienne qui dura de quatre à cinq jours.

À vingt-cinq ans phlébite à la jambe gauche consécutive à un accouchement normal.

L’an dernier un érysipèle. Pas de syphilis.

Le 25 juin 1905, la malade est prise subitement, sans cause appréciable de symptômes infectieux graves. Céphalalgie, insomnie, anorexie, diarrhée abondante.

Quelques jours après ce début brusque elle remarque à la partie moyenne du tibia droit une nodosité érythémateuse, de la grandeur d’une pièce de 50 centimes.

Bientôt apparaissent de nouveaux éléments et la malade se décide à entrer à l'Hôtel Dieu le 23 juin.

À ce moment on constate à la partie antéro-interne de la jambe droite un certain nombre de nodosités saillantes siégeant au niveau de l’hypoderme.

Ces nodosités présentent une coloration rouge vif, presque violacée à la périphérie.

Elles forment à la surface de la peau un relief marqué, nettement appréciable au doigt, de forme arrondie où ovalaire.

La peau est le siège d'une infiltration œdémateuse, allant jusqu'au périoslé-et sur une longueur d’environ 10 centimètres ; toute cette région est douloureuse à la pression, mais la malade ne souffre pas dans la position allongée, D'ailleurs l’état général est assez bon. La température ne dépasse pas 38 degrés.

Pas de vomissements, la diarrhée est terminée, le foie est normal, la rate est perceptible sur cinq travers de doigt à la percussion.

Les urines sont claires et abondantes et ne contiennent pas d'albumine. Rien au cœur ni au poumon.

On fit le diagnostic d'érythème noueux primitif.

1. Communiquée à la Soc, méd. des hôpitaux en collaboration avec M. Sacquépée (9 mars 1906).

Res

Les jours suivants la teinte rouge violacée s’estompe de plus en plus, les nodosités disparaissent après avoir évolué chacune pour son propre compte et, le 15 juillet, il ne reste plus qu'une peau légèrement infiltrée, ædémateuse,

À noter, le 9 juillet, quelques douleurs névralgiques intercostales avec irradiation dans l'épaule gauche qui cèdent facilement.

La malade sort le 17 juillet se disant parfaitement guérie.

Examen bactérioloqique. — Hémoculture le 28 juin.

29 juin. — L'examen bactériologique nous démontre la présence de coccus isolés prenant la forme de diplocoques ou de tétrades. Les repiquages, pratiqués sur les différents milieux de culture, donnent des caractères du micrococcus lelragenus

aureus.

Si nous mettons à part les septicémies tétragéniques secondaires survenues sur un terrain tuberculeux (Faisans et Le Damany) ou d'ordre chirurgical (Achardet Castaigne) pour nous occuper uniquement des septicémies primitives, nos observations, jointes aux faits déjà connus, permettent de démontrer qu'il existe une échelle de gravité croissante au cours des infections à tétragènes.

Dans nos observations I et IT, l'affection est inaugurée par un cortège de symptômes bruyants rappelant les premières heures de la grippe ou de la pneumonie, mais ce n’est qu’un feu de paille, une décharge bactérienne occasionnant une poussée fébrile, syndrome de la fièvre éphémère ; les jours suivants tout rentre dans l’ordre, la guérison est définitive.

Dans l’observation IL après l’orage du début,

identique à ce que nous avons observé chez nos deux

autres malades, il s’est développé sourdement, sans réaction générale une lésion organique sérieuse. C’est déjà l’ébauche d’une septicémie plus sévère qui nous rapproche des formes graves et traînantes de MM. Roger et Trémolières, d'Œtlinger et Malloizel de Josué et Lian.

Dans l'observation de Fornaca, après le début brusque et fébrile, la courbe de température évolue de manière telle qu’elle fait penser au paludisme : C'est une succession d’accès intermittents entrecoupés de périodes apyrétiques, la septicémie se prolonge sept mois.

Enfin, dernier terme de la gamme clinique, la septicémie tétragénique prend le masque d’une infection pyohémique à marche rapide.

Telle est l’histoire des deux malades de MM. Chauffard et Ramond : Après un début brusque les phénomènes généraux restent constamment graves et la mort survient au dixième ou onzième jour au milieu des manifestations variées de la pyohémie.

On voit ainsi qu'il existe dans l’histoire des infections sanguines tétragéniques d’ordre médical une réelle gradation dans la sévérité des symptômes cliniques. Le début est presque toujours brutal, instantané. L'évolution ultérieure seule varie: l'infection estelle bénigne, l'orage se conjure de suite, c’est la fièvre éphémère ; l'infection est-elle plus sérieuse, le malade s’'achemine lentement vers la guérison, subissant de temps à autre des accès de fièvre intermittente

RQ RL

véritables secousses de fièvre éphémère épisodique ; est-elle très grave, la pyohémie s’installe d'emblée, l'évolution est foudroyante et rapidement mortelle.

Si l’on se rapporte aux nombreuses observations publiées dans ces six derniers mois, les septicémies tétragéniques sont relativement très fréquentes.

Avec les progrès de l'hémoculture une symptomatologie pourra être précitée, etleur recherche rendue plus facile.

Déjà, MM. Roger et Trémolières ont signalé leur tendance toute particulière à envahirles articulations, la plèvre et en même lemps à provoquer des éruptions cutanées.

Nous l'avons vu, notre observation IV vient apporter un nouvel appui à cette thèse.

Enfin le récent travail de ces mêmes auteurs, en groupant les différentes modalités de ce germe, permettra une classification plus facile de certains coccus laissés souvent indéterminés.

Historique

Le sang d’un animal en apparence bien portant, prélevé avec une asepsie rigoureuse, dans des conditions physiologiques, contient-il des germes microbiens ?

Suffit-il de faire ingérer une culture microbienne à un animal sain, exempt de toute lésion du tube digestif, pour provoquer une affection sanguine ?

Existe-t-il enfin des causes secondes pouvant favoriser l’évolution de cette bactériémie ?

En 1863, Pasteur résolvait la première question par la négative et admettait que les profondeurs du corps d’un animal sain étaient fermées à l’introduclion des germes extérieurs. À l'appui de cette opinion, il montrait à l'Académie des Sciences du sang et de l’urine prélevés à l’état où ils existent dans des organismes sains et conservés au contact de Pair pur sans s'être modifiés ou putréliés.

Les premières études sur la pénétration dans l'organisme des germes ingérés remontent aux recherches expérimentales du même auteur sur la maladie charbonneuse (1879). Pasteur est parti de l’idée que le charbon spontané procède nécessairement de la

bactéridie comme le charbon expérimental : le mode et le siège d’inoculation ou de pénétration du microbe seuls étant changés.

Il commence par nourrir des moutons avec des aliments arrosés d’une culture de bactéridie charbonneuse. Quelques cas de charbon se produisent et se comportent exactement comme le charbon spontané.

Mais si, à la simple luzerne, on ajoute des aliments comme des chardons, des barbes d’épis d'orge, etc., capables de provoquer des blessures dans les voies digestives, le nombre des animaux qui contractent le charbon s’accroil notablement. L'autopsie de-ces animaux démontre d’ailleurs que le mal a débuté dans la bouche et l’arrière-gorge, ainsi que cela s'observe dans le charbon spontané.

Pasteur conclut de ses expériences que le charbon se communique spontanément aux animaux par des aliments recouverts de bactéridies, mais seulement quand ces animaux ont des blessures ou qu'ils se blessent en mangeant. Blessures qui seraient d’ailleurs tout à fait insignifiantes sous le rapport général si quelque circonstance accidentelle ne les rendait dangereuses.

Koch en 1884 et avec lui Flugge confirment les expériences de Pasteur. Comme ce dernier auteur, ils reconnaissent que la bactéridie charbonneuse ne peut traverser la muqueuse intestinale intacte, mais si au lieu de bactéridies on fait ingérer des spores charbonneuses, celles-ci germent dans l'intestin et

Gite

l'infection devient possible même avec une muqueuse intestinale intacte.

Orloff, en 1887, étudie le mode d'infection des tissus qui par leur position anatomique ne sont pas sujets à une localisation microbienne primitive : par exemple dans l’ostéomyélite aiguë, l’endocardite :; il fait ingérer à ces animaux du staphylocoque doré et admet que la muqueuse intestinale intacte ne laisse pas passer de germes.

A cette même époque, des travaux importants sont publiés sur les étranglements herniaires et on étudie avec soin, au point de vue bactériologique, le liquide épanché dans le sac herniaire. La plupart des recherches ne rentrent qu'indirectement dans notre sujet ; ces auteurs, en effet, étudient la lésion locale sans se préoccuper en règle générale de l'infection sanguine. Nous avons cru cependant, en les signa- Jant, donner une plus juste idée de la question.

A côté d'auteurs, comme Nepveu, convaincus du passage des microbes à travers la muqueuse intestinale même normale et intacte, d’autres, en plus grand nombre, admettent l’impénétrabilité de cette muqueuse jusqu'à ce que des lésions de nécrose ne soient venues créer une brèche (Kœnig, Spitta, Rovsing, Schloffer, Fretze, Scharfe, Ljunggren).

Au point de vue expérimental, Boennecken produit des étranglements herniaires chez des chiens et trouve des microbes virulents et pathogènes dans le contenu du sac à tous les stades de l’étranglement. Pour cet auteur, une simple stase veineuse permet

Loiseleur

le passage des germes à travers la paroï intestinale.

Arnd partage cette manière de voir, il produit des étranglements élastiques à l’aide de cordons et conclut qu’un trouble de la circulation, même léger, permet le passage des bactéries chez le lapin.

Ritter au contraire n’a trouvé ce passage qu'après nécrose de la paroi et il admet que les lapins supportent, sans dommage, un étranglement peu serré, pendant dix heures.

De même Waterhouse conclut qu’un intestin même fortement endommagé est impénétrable aux germes contenus dans sa cavité, tant qu'il n’y a pas de nécrose.

Avec Korkunoff, nous revenons aux ingestions expérimentales ; ce dernier, fait deux séries d’expériences sur des souris blanches, cobayes et lapins. A un premier lot d'animaux, il fait ingérer un microbe saprophyte : le bacille d'Emmerich ; à un deuxième des microbes pathogènes : le bacille charbonneux et le choléra des poules. Les premiers restent bien portants et à l’autopsie les cultures du sang et des orga: nes restèrent stériles ; les autres au contraire firent une septicémie et les cultures du sang et des organes montrèrent en abondance le germe ingéré.

Korkunoff conclut que les germes saprophytes respectant la muqueuse intestinale ne peuvent traverser la paroi, tandis que les microbes pathogènes arrivent dans le sang après avoir créé une brèche à travers la muqueuse intestinale,

Marcus injecte dans le rectum d’animaux des cul-

tures de coli et de pyocyaniques et produit ensuite une occlusion de l’urètre et du rectum, au moyen de ligatures.

Sur 84 expériences, 3 fois seulement il observe une septicémie, par contre 35 fois il rencontre les germes expérimentés dans l'urine, 3r fois dans le péritoine. Il explique la bactériémie par propagation directe du rectum dans la vessie au moyen des voies lymphatiques et exclut la voie sanguine, sauf toutefois lorsque la ligature a causé une lésion grave de la muqueuse intestinale.

D'après ses expériences Wreden partage les idées de Marcus et explique de cette manière les cystites chez les prostatiques.

Posner et Lewen reprennent les expériences de Marcus et déterminent des occlusions de l’urètre et du rectum ; d’après ces auteurs, l’occlusion simple sans lésion anatomique suffit pour permettre le passage des microbes de l'intestin à travers la paroi et, pour eux, l'infection des voies urinaires se fait par la voie sanguine. Ils en donnent comme preuve que le rein de l’animal employé restait toujours stérile si préalablement on en avait lié l'artère.

Warburg, Rovsing croient également à une infection par la voie sanguine.

Kocher et Lexer font ressortir les rapports existant entre l’ostéomyélite aiguë et les infections intestinales.

En 1895 intervient l’importante communication de Porcher et Desoubry ; ces auteurs ensemencent, sur

plaques de gélatine et sur bouillon le chyle d’animaux ayant ingéré soit de la graisse, soit du lait et ils ont constamment trouvé des espèces bactériennes dans leurs ensemencements, en l’absence de lésions de la muqueuse intestinale. Ces auteurs se demandent si les microbes ne passent pas dans les chylifères, à la faveur du globule graisseux.

Dans les mêmes conditions ils constatent la présence des microbes dans le sang de la circulation générale chez le chien, et ils en concluent :

« 1° Un grand nombre de microbes apportés par le

« chyle et mélangés au sang du cœur droit s’arrètent

au niveau du poumon ; « 2° Le poumon toutefois n'arrête pas tous les

« microbes, car on en retrouve dans le sang artériel

« de la grande circulation ; « 3° Les organes en général constituent également

« des filtres à l'égard des microbes qui leur sont

apportés ; « 4° L'état de jeûne abaisse sans le rendre nul le

nombre des bactéries rencontrées dans le sang. » Nocard confirme les recherches de Porcher et Desoubry faites dans son laboratoire.

D'après les travaux de Neisser, au contraire, la muqueuse intestinale en dehors de tout état patholo- | gique est impénétrable aux agents microbiens ; et, dans ces conditions, ses examens et ses cultures tant du sang que de la lymphe sont toujours restés négatifs. Tout dépend, dit l’auteur, de la virulence du germe employé : s’il est infectieux pour l'animal, il

endommagera la muqueuse et arrivera de la sorte

dans le torrent circulatoire. S'il est saprophyte son

passage sera impossible.

D’autres expérimentateurs diminuèrent la résis-

tance de la muqueuse intestinale à l’aide du froid ou

des poisons chimiques (Simoncini, Bouchard, Wurtz,

Chvostek, Egger, Béco).

De ses nombreuses expériences, Simoncini tire les

conclusions suivantes :

La)

& 1° Les germes pathogènes, la bactéridie charbônneuse, le bacille typhique, le staphylocoque blanc, ingérés même en grande quantité par des animaux bien portants, ne peuvent traverser une muqueuse intestinale intacte.

« On doit faire exception pour les spores du charbon qui avalées en grande quantité produisent toujours une septico-pyohémie :

« 2° Les résultats sont les mêmes si l’on neutralise les sécrétions intestinales pendant la déglutition des bactéries. Toutefois si l’on injecte simultanément quelques gouttes de laudanum dans le péritoine des animaux observés, on peut produire une infection charbonneuse ou une intoxication typhique. « 4 L'action prolongée du froid humide surmonte la capacité de résistance de la paroi intestinale dans tous les cas pour les spores etle bacille du charbon et dans le quart des cas pour le bacille typhique. «4e L'action prolongée du froid sec a donné des résultats positifs dans le tiers des cas pour la bacté-

ridie charbonneuse,

« 5e L'injection intra-veineuse d’une solution de « chloral produit à coup sûr une septicémie chez le « lapin, que l’on ait fait ingérer des spores ou des « bacilles de charbon. »

Se basant sur ses résultats, Simoncini croit pouvoir affirmer que, si la paroi intestinale peut être considtrée comme un organe de protection de la plus grande importance, elle peut cependant faillir à sa tâche, avant tout, sous l'influence du froid humide et dans certains cas de troubles fonctionnels de la part du système nerveux.

Wurtz recherche l'influence du froid, de lasphyxie, de certains poisons comme causes favorisant l'issue des bactéries normales de l'organisme, hors des cavités naturelles pendant la vie. En déterminant la mort par congélation à 10 degrés il constate un passage microbien :

Chez les lapins 1 fois sur 4 animaux en expérience

» Cobayes 8 » 14 »

» Souris blanches r2 Der »

À la suite de Wurtz, Béco cherche également l'influence de certains poisons et il conclut de ses expériences sur la cantharidine :

« L’ingestion de cantharidine à dose convenable « détermine le passage des microbes intestinaux « dans la circulation.

« Chez les lapins intoxiqués par l’émétique lorsque & la mort arrive dans un délai de vingt-quatre heures

« les cultures des organes profonds et du sang restent « stériles.

& L'intoxication au contraire lentement mortelle « détermine l’'envahissement de la circulation par « les microbes pendant la vie.

€ Si l’envahissement de l'organisme par les micro- « bes ne s'est pas produit au moment de la mort, il « ne s'opère que très tardivement sur le cadavre «€ intact.

«€ Le bacille coli, ayant envahi l'organisme pendant « la vie, se multiplie dans les organes après la mort « et prédomine sur les espèces associées. »

Tchitchkine fait ingérer des cultures de streptocoques à des lapins avec 6 ou 7 centimètres cubes de dilution, le lapin mourait du cinquième au septième jour avec tous les symptômes de la septicémie streptococcique. Il en était de même pour les souris blanches.

Les cobayes au contraire se montrèrent beaucoup moins sensibles ou même tout à fait réfractaires.

Wrzosek fait ses expériences sur 18 cobayes, 5 lapins, 1 chat, 5 chiens, 5 pigeons et 20 grenouilles.

Les microbes ingérés furent :

Le bacillus prodigiosus, le bacille pyocyanique, etc.

Les cultures dataient de deux à trois jours et absorbées à la dose de quelques centimètres cubes. Au bout de cinq à vingt jours de cette alimentation, Îles animaux étaient sacrifiés et l’autopsie faite dans des conditions d’asepsie rigoureuse.

On ensemence des fragments de rate, reins, gan-

glions mésentériques, foie, poumons, sang de la veine porte ou de la veine mésarraïque, sur bouillon, gélatine, gélose.

Des 3° animaux à sang chaud ayant reçu une culture microbienne, on retrouve chez 16 d’entre eux les germes ingérés dans les viscères.

Chez 6 grenouilles sur 20 on réussit à cultiver avec les fragments des viscères les germes introduits. Le bacille pyocyanique lui donne le plus grand nombre de cas positifs, et les organes les plus souvent infectés furent les ganglions mésentériques et les poumons.

Pendant toute la durée des expériences, les animaux resièrent bien portants, l'appétit était conservé ; presque tous augmentèrent de poids et ils ne présentèrent pas de troubles digestifs. À l’autopsie on ne trouve aucune lésion dans le tractus intestinal. Wrzosek conclut donc au passage des microbes dans les viscères dans des conditions normales.

De son côté Klimenko fait porter ses recherches sur 101 animaux (chiens 14, cobayes 26, lapins 50); 35 ne reçoivent aucun microbe et sont examinés dans des conditions normales, 66 ingèrent diverses cultures microbiennes. La mort est obtenue par strangulation, par empoisonnement ou par un coup porté derrière la tête et l’autopsie aussitôt faite. On ensemence le sang et les divers organes,

De tous ses examens Klimenko conclut :

1° & La paroi intestinale d'animaux sains ne laisse « pas passer de microbes ;

2° « Le passage à travérs la paroi normale ne peut « avoir lieu que chez des animaux malades, chez les € animaux en particulier qui présentent des vers « intestinaux. » | ’

Cependant Klimenko a eu un certain nombre d’ensemencements positifs. Il les attribue tous à la présence de vers intestinaux.

Dans les mêmes conditions, Ficker fait ingérer à des animaux divers (chiens, cobayes, chats, lapins) des cultures microbiennes : B. Prodigiosus, rouge de Kiel, champignon, colibacille. L’animalestsacrifié, un temps variable (quelques minutes à 4 heures) après l’ingestion des aliments et des microbes.

Dans des conditions normales et dans tous les cas où il n’existait point chez les animaux en expérience des ascarides dans l'intestin, Ficker a trouvé que le sang des vaisseaux et des organes ne contenait pas de microbes. Par contre, il fait remarquer que les tout jeunes animaux font exception à cette règle ; sur 11 lapins jeunes auxquels il fait téter des cultures microbiennes, chez 9 d’entre eux il retrouve ce germe ingéré dans les ensemencements de sang ou des organes. Résultat également positif pour un jeune chat et un jeune chien. Les animaux ont été sacrifiés une heure et demie à ‘deux heures après l’ingestion.

Enfin, dans un récent travail (1906), Ficker change

ses conditions d’expérimentation et fait intervenir des modifications physiologiques. Il soumet des animaux adultes: chiens, lapins, chats, rats, souris, à un jeûne complet (seuls les chiens ont de l’eau à boire). Après un temps variable, six jours pour les lapins, seize jours pour les chiens, on leur fait ingérer des cultures d’une bactérie colorée (rouge de Kiel). Quelques heures plus tard, les animaux sont tués par strangulation et des ensemencements pratiqués avec le sang et les organes.

Dans ces conditions, Ficker retrouve, en règle générale, le germe ingéré dans ses milieux de culture, ainsi que des microbes normaux de l'intestin.

Bisanti confirme les travaux de Porcher et Desoubry. Il étudie la flore microbienne du chien et constate dans le foie, la rate, les reins de ces animaux des microorganismes issus de l'intestin pendant la période de digestion.

En 1903, au Congrès de Cassel, Von Behring émet l'opinion que la tuberculose pulmonaire de l’adulte ne se contracte pas par les voies respiratoires, mais qu'elle est d’origine intestinale et résulte, presque toujours, d’une infection intestinale survenue pendant le jeune âge.

Se basant sur de nombreuses expériences, Calmette et Guérin reconnaissent que, dans l'immense majorité des cas, la tuberculose pulmonaire ne se contracte pas par inhalation mais par ingestion de poussières et de produits bacillifères.

Vallée conclut de ses recherches sur la pathogé-

nie de la tuberculose chez les bovidés qu’une tuber“ culose pulmonaire avec des lésions intestinales très discrètes peut fort bien être d’origine digestive.

Bisanti et Panisset suivent la marche du bacille tuberculeux dans l'organisme après un repas infectant et procèdent de la façon suivante :

Un chien laissé à la diète hydrique pendant vingtquatre heures reçoit après ce temps une soupe à laquelle on mélange une grande quantité de bacilles tuberculeux.

L'animal est sacrifié quatre à cinq heures après le

repas et on prélève immédiatement du sang dans le cœur pour l'inoculer sous la peau d'un cobaye. Sur 6 chiens expérimentés, dans 4 cas presque tous les cobayes inoculés présentèrent un ulcère dont la guérison fut lente et un mois à six semaines plus tard des lésions généralisées.

Deux fois le résultat a été complètement négatif.

Nous le voyons, l'accord est loin d'être parfait. À côté d'auteurs convaincus comme Nocard, Porcher, Desoubry, Wrzosek, Bisanti,etce., d’un passage microbien à travers la muqueuse intestinale normale, nous rencontrons des défenseurs également nombreux (Pasteur, Korkunoff, Klimenko, Neisser, Ficker, etc.) de l'impénétrabilité de cette même muqueuse dans des

conditions normales. .

Et cependant, surtout dans ces dernières années, la plupart des auteurs suivent une technique à peu près semblable.

Les germes infectieux sont mélangés à la nourri-

ture des animaux et ces derniers mis à mort par des procédés à peu près les mêmes (coup derrière la tête, strangulation, empoisonnement) dans un délai qui varie de quelques heures à plusieurs jours après l’infection. Mais alors interviennent, à notre avis, les causes d'erreurs et les défauts de la méthode ellemême.

Dans ce duel acharné entre le microbe et l’organisme, soudain une main étrangère diminue la résistance de l’un des combattants, et, dans un laps de temps plus ou moins long, suivant le procédé employé, le supprime définitivement.

L’un des adversaires — le microbe — reste maitre du terrain et peut dès lors évoluer à son aise.

Pendant ce temps, l'animal est lavé avec une solution antiseptique, puis dépouillé; on le transporte dans une pièce voisine et de nouveau il est plongé dans une deuxième solution antiseptique.

Enfin l’autopsie commence. Ces manipulations, si rapides soient-elles, exigent un certain temps, or nous rappellerons à ce sujet les travaux de Bouchard, Wurtz, Herman, Malooz, Marfan et Marot, Béco, étudiant l'influence de l’agonie et de la mort sur le passage des bactéries de la cavité intestinale dans les organes et le sang. Nous-même, nous avons fait des recherches et nous avons constaté les résultats suivants :

Nos expériences ont porté sur trois rats blancs :

Deux ingèrent une culture de bacille d’'Eberth ;

Un reçoit une culture de bacille pyocyanique.

Deux ponctions de cœur furent faites, une le jour

même, l’autre le surlendemain qui suivit l'ingestion, l'ensemencement reste négatif.

Cinq jours après, chaque animal reçoit une nouvelle dilution du germe déjà ingéré.

Une troisième ponction du cœur est pratiquée pendant la vie et l’ensemencement demeure négatif. A ce moment, les trois animaux sont tués par asphyxie (compression sur la trachée) :

Le rat A ayant ingéré du bacille d'Eberth, poncüonné une demi-heure après la mort, donne :

Cœur : Ensemencement négatif.

Pulpe splénique : Ensemencement positif, colibacille.

Le rat B ayant ingéré du bacille d’Eberth est ponctionné une demi-heure après la mort :

Cœur : Ensemencement posilif, bacille d'Eberth.

Foie: Ensemencement posilif, colibacille. (Nous n'avons pas cherché à différencier le bacille d'Eberth qui pouvait exister).

Le rat C ayant ingéré du bacille pyocyanique est ponctionné une demi-heure après la mort.

Cœur : Ensemencement posilif, streplocoque.

Foie : Ensemencement posilif, streplocoque.

Ces résultats qui demandent à être pratiqués sur une plus grande échelle, semblent démontrer que la barrière intestinale devient perméable aux germes, pendant les efforts de l’agonie, ou peu de temps après la mort ; ils confirment les travaux de Wurtz,

de Béco, etc., et signalent en même temps les défauts des méthodes jusqu'ici employées.

Dans ces conditions, la question ne semble point réglée et le champ reste libre à de nouvelles controverses.

Or il nous a paru intéressant dans une étude sur les infections sanguines de faire quelques recherches personnelles sur les bactériémies expérimentales et d'étudier pendant la vie, chez les animaux de laboratoire, la résistance de la muqueuse intestinale à la pénétration de germes infectieux, ainsi que l'influence des causes secondes qui peuvent favoriser leur passage dans le torrent sanguin.

Nous avons choisi à dessein l'appareil digestif comme terrain d’expérimentation.

Parmiles voies d'entrée offertes par l'organisme à l'élément pathogène : voie cutanée, voie génitale, voie respiratoire, voie digestive, cette dernière est assurément la plus souvent attaquée, comme aussi la plus souvent vaincue.