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L’EXTENSION DES MALADIES INFECTIEUSES ET PARASITAIRES

On sait, en général,"comment a évolué dans l’esprit du public et dans celui des médecins, la vieille question des parasites intestinaux dont, par réaction contre des idées outrancières, les derniers nommés avaient, pendant de nombreuses années, refusé d’admettre l’importance. Cela dura jusqu’au jour où, la parasitologie ayant montré quels services elle peut rendre à l’art de guérir, la médecine exotique ayant pris une place de premier rang dans nos préoccupations, les observations cliniques s’étant multipliées, on dut reconnaître que si ces parasites ne sont pas coupables de tous les méfaits dont les charge volontiers une conception trop simpliste de nos maux, ils sont cependant parfaitement susceptibles de causer dans l’organisme humain des désordres sérieux qui prennent parfois une allure plus grave.

On n’a pas l’intention de traiter ici cette question du parasitisme en général, mais seulement de montrer comment certaines maladies parasitaires sont en voie d’accroître considérablement leur champ d’action et, pour ainsi dire, de conquérir le monde. C’est là un fait dont on ne se rend pas communément compte, mais qui n’en est pas moins exact, ainsi que nous le prouveront quelques exemples, car nous n’avons, en vérité, que l’embarras du choix. Quant aux raisons de cette extension, nous les examinerons un peu plus loin.

Il en est, en premier lieu, ainsi de l’amibiase qui ne fut jadis qu’une maladie exotique et qui est en passe de devenir en même temps européenne, sinon plus. On sait que 1 amibe, agent de cette infection, est un animalcule dont la simplicité de structure est telle qu’on peut le considérer comme élémentaire. Une masse amorphe de 20 à 30 millièmes de millimètre de taille

et un noyau, c’est tout. Et ce globule de gelée inconsistante vit, pousse des prolongements qui lui servent à la fois à se déplacer et à se nourrir, car ils entourent tout ce qui a, pour le parasite, une apparence alimentaire, le font entrer dans la masse qui le digère et, autant que possible, l’assimile. La présence dans l’intestin de milliers de ces hôtes microscopiques et indésirables y provoque des troubles profonds, jusqu’à des ulcérations qui peuvent même se compliquer de nécrose des tissus. Sans parler de ces conséquences, il faut tenir compte des signes sévères qui dénoncent ce parasitisme : la dysenterie, avec ses douleurs redoutées, ses coliques intenses, ses épreintes cruelles, les évacuations striées de sang qui les accompagnent. De là, à la longue, l’épuisement, l’anémie, la déchéance physique du malade s’il est insuffisamment soigné. De là encore, par suite de la migration du parasite qui a passé au travers de la muqueuse qui devrait l’emprisonner, mais qu’il sait franchir, des atteintes d’autres organes que l’intestin et notamment l’abcès du foie qui n’est pas rare, au moins dans les pays tropicaux.

Pour en finir avec l’amibiase, ajoutons que l’animalcule, lorsque quelque chose menace son existence ou vient mettre momentanément un terme à ses dangereux ébats, s’entoure d’une coque solide qui le met à l’abri, lui permet de résister et de survivre. Il en est ainsi, par exemple, quand il quitte le corps où il a vécu quelque temps et agi comme on vient de le voir et est expulsé au dehors. Ces « kystes amibiens » sont donc une forme de résistance et l’on s’en aperçoit quand on analyse les déchets alimentaires de sujets atteints depuis longtemps, mais dont les accès aigus sont devenus de plus en plus rares. Ce sont alors surtout ces kystes que l’on décèle, kystes momentanément inoffensifs mais qui peuvent, à un moment donné, libérer leur contenu et créer un nouveau péril pour qui les porte en lui. Telle est la maladie qui, d’exotique, est en train de devenir, comme l’on dit, autochtone, et l’on en connaît dès maintenant de nombreux cas qui ont été, chez nous, contractés sur place. L’affection est désormais acclimatée dans notre pays et dans les pays voisins.

ii 4 — LES INFLUENCES MÉCONNUES

Ce phénomène d’acclimatement, nous le retrouvons en parlant d’un émule de l’amibe, la lamblia. Il s’agit d’un être déjà plus compliqué que le précédent, car il fait partie du groupe des flagellés. Sa structure dénonce un protozoaire, lequel a la forme d’une poire qui serait très effilée du côté de la queue où elle se termine par deux appendices filiformes qui sont les flagelles. Six autres appendices de ce genre ornent au centre ce parasite qui, pour être plus évolué que celui dont nous venons de parler, n’est pas plus grand : il mesure, en effet, io à 20 millièmes de millimètre de longueur et 6 de largeur. Il est, par contre, doué d’une extrême mobilité. C’est également un habitant du tube digestif dans toutes ses parties, car on le rencontre dans l’estomac, dans l’intestin grêle et dans le colon. Il semble que les voies biliaires représentent son séjour de prédilection. Le rat, la souris, le lapin, le lièvre, d’autres animaux encore sont victimes d’organismes microscopiques identiques ou du moins, très voisins. C’est l’égalité des espèces devant le parasitisme.

C’est par milli ers que l’on rencontre dans le tube digestif des sujets infestés ces minuscules malfaiteurs et non seulement chez des gens qui souffrent de cette présence, mais aussi chez d’autres qui les hébergent sans en pâtir et qui sont dits pour cela « porteurs sains ». Il faut tenir grand compte de ces derniers, car ils sont peut-être, en définitive, les grands semeurs de la maladie. On estime que, sur dix sujets parasités, il en est à peu près un chez qui apparaissent les signes morbides révélateurs. Ceux-ci, à l’état aigu, reproduisent les allures d’une dysenterie plus ou moins atténuée. Mais cet état aigu est rare et, le plus souvent, l’affection revêt dès le début la forme chronique, caractérisée par une dysenterie légère, ce qui n’implique nullement l’absence de souffrances. Il arrive d’ailleurs assez fréquemment que les deux compères, amibe et lamblia, associent leur action et l’on pense bien qu’en pareille occurrence, les sign es révélateurs se multiplient et se renforcent. Au passif de la lamblia, il faut ajouter, malheureusement, les désordres qu’elle provoque parfois du côté de la vésicule biliaire et des voies qui y vont ou en viennent, et qui ne laissent pas de revetir

une certaine gravité. L’allure relativement bénigne de la lambliase s’en trouve incontinent modifiée (1).

Ce n’est que chez les sujets qui souffrent de la présence des lamblias que l’on observe les formes mobiles et flagellées que l’on a décrites plus haut. Chez lès autres, on rencontre des transformations semblables à celles que nous a présentées l’amibe. Autrement dit, le minuscule animal s’entoure, quand le milieu lui convient mal, d’une coque, et s’enkyste. Il devient alors capable de résister aux événements fâcheux qui le menacent. C’est sous cette forme qu’il est expulsé par les porteurs, sains ou malades, et il s’y tient jusqu’au jour où il a rencontré de nouveau l’habitat intestinal qui est le seul où il prospère et se multiplie. Il a réduit, au demeurant, cette dernière fonction à sa plus simple expression, se contentant, pour se reproduire, de se diviser en deux.

Tel est le parasitisme nouveau dont il ne faut pas négliger de s’occuper. Nouveau est peut-être une épithète injustifiée au point de vue absolu, s’il est vrai que la première observation de lamblia soit due à Leuwenhoeck, ce qui nous reporte au xvn e siècle. Mais depuis lors, cette découverte était bien oubliée et il a fallu que Lambl la renouvelât vers le milieu du siècle dernier. Encore est-ce dans les pays tropicaux qu’à cette époque on décela le parasite et longtemps on pensa que celui-ci était réservé aux habitants des régions chaudes du globe. Il a fallu depuis en rabàttre et nous savons désormais qu’il est devenu fréquent chez nous.

Passons à un troisième exemple de maladie cessant de demeurer exotique et en passe de s’acclimater chez nous. L’une des dernières venues est le kala-azar, dont on a constaté un cas jusqu’à Paris. Il y a trente ans seulement, seuls les initiés à la pathologie tropicale savaient qu’elle sévissait aux Indes. Si, en dehors de la province d’Assam, on citait Le Caire et Ceylan pour s’apercevoir de son existence, c’était tout. En 1904, cepen-

(1) Cf.. Certonciny, Contribution à l’étude de la lambliase biliaire (Thèse de Montpellier, 1926-27). — F. Hechenroth, les Localisations biliaires aes lamblias (Sud médical et chirurgical, ifi août 1932, etc.).

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dant, on en avait signalé une manifestation, d’ailleurs isolée, en Tunisie. Nous n’en sommes plus là. On l’a observée sur tout le pourtour du bassin méditerranéen, en Italie, en Grèce, en Espagne, en Algérie, au Maroc et enfin, en France, où le premier cas relevé date de 1918. A la suite de celui-ci, d’autres vinrent en nombre croissant, notamment dans les environs de Marseille et de Toulon. On estime même qu’une enquête bien conduite la révélerait dans toute la partie méridionale de notre pays. N’en a-t-on pas signalé une manifestation dans le Jura? Sans doute, fut-ce un cas importé.

C’est, d’une façon générale, une maladie de l’enfance, du moins chez nous, et que l’on constate surtout chez l’enfant très jeune. Ses méfaits peuvent se schématiser ainsi : fièvre, rate très grosse, anémie marquée. Que la maladie succède à une affection aiguë comme la rougeole ou la fièvre boutonneuse, qu’au contraire elle semble éclater soudain dans un organisme parfaitement sain, les premiers signes que l’on note sont l’élévation de la température, l’amaigrissement, la diminution de l’appétit, la pâleur, la tristesse, si anormale à cet âge, et l’augmentation de volume du ventre, qui contraste; un peu plus tard, avec l’amaigrissement général. Cet accroissement est dû à l’hypertrophie de la rate qui prend des dimensions véritablement énormes et à celle du foie, qui suit, mais d’assez loin, le mouvement. La pâleur est jaune-verdâtre, les lèvres sont bleutées, les muqueuses blanches. Cette pâleur traduit à l’extérieur une anémie marquée, le nombre des globules rouges tombant de cinq millions par millimètre cube, à trois, deux, et même un million. En même temps décroissent de nombre les globules blancs, gendarmes de l’économie. La fièvre apparaît par accès brefs au nombre de trois ou quatre en vingt-quatre heures, et qui s’accompagnent de sueurs abondantes, surtout la nuit. Suivraient, si l’on voulait être complet, des signes secondaires sur lesquels nous passerons. Le kala-azar infantile est dû à un parasite qui a été découvert en 1903 P 3 - 1 Leishman et Donovan. On le trouve dans le sang des malades, y prospérant soit en liberté, soit inclus dans les globules blancs; il pos-

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sède une dimension de 2 à 3 millièmes de millimètre; on le trouve encore dans la rate, les ganglions lymphatiques, la moelle osseuse. On admet généralement que c’est le chien qui le transmet à l’espèce humaine et cela par l’intermédiaire des tiques, acariens de genres très divers qui vivent ordinairement sur le sol, dans les buissons ou dans l’herbe, mais qui ont une fâcheuse tendance à s’en prendre à toutes les peaux qui passent à leur portée et à s’y fixer quelque temps. Cette double responsabilité de l’acarien et du mammifère est très probable, mais pas irréfutablement démontrée.

A ces exemples d’expansion, il est indiqué d’en ajouter un autre, mais qui concerne une maladie purement microbienne; c’est celui de la fièvre de Malte, qui a suscité de nombreux travaux en ces derniers temps, et que Nicolle, précisément en raison de sa diffusion présente, a appelée une «maladie d’avenir».

La fièvre de Malte a reçu aussi le nom de fièvre ondulante, qui évoque la figure que revêt la courbe de température des sujets atteints, cette succession d’accès fébriles durant de dix à quinze jours, séparés l’un de l’autre par des périodes d’accalmie totale, se succédant pendant des semaines, des mois si ce n’est pendant une année et plus. Cette fièvre s’accompagne de sueurs abondantes et de douleurs assez dispersées, au niveau des os, des tendons, des muscles et des articulations. La maladie, dans la très grande majorité des cas, reste bénigne mais se complique parfois d’accidents méningitiques, pulmonaires, hépatiques, etc.

La fièvre de Malte est transmise par la chèvre et par les bovins, son microbe se trouvant dans le lait de ces animaux ou contaminant la peau de ceux qui les soignent. D’autres ajoutent à ces coupables les suidés, peut-être même les oiseaux. Telle est la conclusion des études les plus récentes sur cette affection, dont on voudrait seulement montrer l’ère de dispersion actuelle.

C’est, qu’en effet, on ne la connaissait jadis, c’est-à-dire il y a une trentaine d’années, que dans la région méditerranéenne (Malte, Asie-Mineure, Chypre), puis on la constata en Égypte,

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en Tunisie, en Algérie, au Maroc, ensuite en Grèce, en Italie. Actuellement on en sait l’existence un peu partout, en Amérique comme à Hong-Kong et aux Indes et surtout, ce qui nous intéresse particulièrement, en France où elle causa, il y a une vingtaine d’années une épidémie dans le Gard et où on a eu la regrettable occasion de l’observer dans l’Aveyron, à Lyon, à Nancy, en Seine-et-Mame et même à Paris. On sait aussi qu’elle est très commune au Danemark.

Si ce dernier exemple est typique et montre bien ce que peut être l’extraordinaire diffusion d’une maladie infectieuse, il faut reconnaître que si l’on s’efforce de savoir la cause ou les causes de cette expansion de certaines infections, il ne vaut pas grand chose, car en ce qui concerne la fièvre de Malte, on en est réduit à des conjectures. Mais en ce qui regarde le problème général, il est facile de donner quelques raisons valables.

La plus évidente est certainement l’intensification du trafic entre les pays d’Europe et les régions lointaines. Non seulement on voyage plus entre ces points géographiques, mais on voyage beaucoup plus vite. Les bateaux ont atteint des vitesses inconnues jadis. Or, tout progrès dans la rapidité des transports s’accompagne tout naturellement d’un progrès correspondant riant; i a marche et la diffusion des maladies infectieuses. Aujourd’hui, l’avion se mettant de la partie, le danger s’accroît dans des proportions presque incalculables. Les dernières « performances » des aviateurs ont singulièrement diminué les distances et restreint les atterrissages forcés. Paris n’est plus qu’à quelques heures de l’Afrique du Nord, à dix-neuf heures de Moscou, Bruxelles à cinquante heures du Congo belge, Marseille à quatre jours de Madagascar et Buenos-Ayres à cinq jours de Bordeaux. En faut-il beaucoup plus pour venir d’Indo-Chine en France? Que l’on veuille bien penser, maintenant, que toutes les maladies infectieuses comportent, à leur début, une période d’incubation pendant laquelle le sujet, déjà malade, n’accuse cependant aucun signe bien net qu’il soit gravement atteint et ne s’en doute nullement lui-même. On comprend comment des hommes

infectés peuvent transporter leurs germes et, si ceux-ci sont susceptibles de vivre et d’évoluer sous le nouveau climat qui leur est imposé, comment des maladies nées sous les cieux tropicaux peuvent sévir dans des régions où on les ignorait jusqu’alors.

Les maladies que nous venons de citer ne constituent que des exemples des transferts de germes actuellement connus et aussi, pourrait-on dire, de ceux qui nous menacent. Il ne faut pas oublier que les voyageurs, les commerçants et les conquérants ont été de tout temps les commis voyageurs des infections d’abord localisées et devenues ensuite des pandémies. C’est ainsi que nous avons communiqué, nous autres Européens, aux populations indigènes incultes que nous avons colonisées des maladies comme la variole, la rougeole, la tuberculose et la syphilis. Celle-ci, d’ailleurs, nous venait d’Amérique d’où l’avaient rapportée les compagnons de voyage de Christophe Colomb. Ce n’est, pourrait-on dire, qu’un échange de mauvais procédés, mais de toute évidence, l’échange est, de par les progrès des communications, singulièrement facilité.

Comme corollaire de ces raisons, joignons-y les brassages de races qui se font depuis quelques dizaines d’années, non seulement par suite des déplacements si fréquents d’Européens vers ce que l’on appelait jadis « les Iles » et de personnel colonial vers les métropoles d’ici, mais encore du mélange extraordinaire de populations diverses ayant toutes des maladies qui leur sont propres qu’entraîne les guerres actuelles et l’on comprendra que le problème ne présente plus guère d’inconnues et que le danger pour les uns comme pour les autres se fasse de plus en plus réel.

Sans doute, faut-il compter aussi sur d’autres éléments, sur les variations des races microbiennes, sur les allures qu’elles affectent parfois et, à ce propos, ü convient de donner en exemple ce que l’on a nommé les « maladies inapparentes ».

i2o — LES INFLUENCES MÉCONNUES

LES MALADIES INAPPARENTES

Nous considérons volontiers la maladie comme un ensemble net, caractérisé par des symptômes plus ou moins évidents, mais que la science nous apprend à mettre en valèur et à estimer à leur importance. Il en est ainsi, par exemple, des maladies infectieuses et c’est justement dans la netteté de leurs manifestations que nous mettons notre sauvegarde contre elles, ayant appris ainsi à nous garantir — dans la mesure du possible — contre leur assaut. Or, il se peut que ces signes révélateurs fassent défaut et que, par conséquent, nos garanties contre le mal disparaissent par cela même. Notion scientifique toute récente dont on distingue malaisément, au premier abord, les applications pratiques et que, dans certains cas, on a fait cependant déjà passer sur le plan de la défense humaine. C’est, d’autre part, au point de vue scientifique une acquisition de haute valeur qui nous aide à comprendre bien des faits jusqu’alors inexpliqués.

C’est à propos d’une maladie bien connue, le typhus exanthématique, que la découverte en a été faite et par celui-là même qui a tiré au clair le mode de propagation de cette infection, Charles Nicolle (i). Étudiant le virus de cette maladie suivant les méthodes courantes dans les laboratoires, c’est-à-dire en l’inoculant à de petits animaux, Nicolle constata que lorsqu’il s’agissait de cobayes, ces petites bêtes ne souffraient que fort peu de l’infection qui leur était communiquée. La seule preuve qu'elles donnassent de leur atteinte était une légère ascension de leur température. Il y avait plus : quelques-uns parmi les cobayes ainsi traités demeuraient absolument indifférents à

(i) Ch. Nicolle, Destin des maladies infectieuses (Alcan, éditeur, 1933)-

l’inoculation qui venait de leur être faite. Ils ne présentaient aucun symptôme anormal, pas même le plus léger mouvement fébrile. On pouvait en inférer logiquement qu’ils avaient échappé à la transmission du mal ou qu’ils étaient à l’avance immunis és. Or, il n’en était rien, car si l’on prenait à ces animaux du sang et qu’on l’injectât soit à d’autres cobayes, soit à des bêtes d’une espèce plus sensible, ceux-ci réagissaient vivement et démontraient, par des symptômes caractéristiques, qu’ils étaient réellement malades. Ainsi le sang des cobayes qui ne semblaient pas infectés était virulent; ils avaient parfaitement contracté le typhus, mais celui-ci, chez eux, était resté inapparent.

Ce n’est pas là, comme on pourrait le croire, un fait isolé et n’ayant qu’une portée restreinte. On a pu le vérifier pour beaucoup d’autres maladies infectieuses et pas uniquement pour le typhus. Avant d’y revenir, il faut, croyons-nous, et afin d’éviter une confusion facile, dire quelques mots d’une question voisine, celle des « porteurs de germes » dont on s’occupe beaucoup (et avec raison) dans les travaux qui ont trait aux contagions. Ils jouent probablement un rôle important dans la transmission des maladies infectieuses. Le fait est connu depuis longtemps. Un homme a été atteint, par exemple, de fièvre typhoïde; il en a guéri en ce sens que cliniquement sa maladie est terminée; son organisme est sorti vainqueur de la lutte qu’il a soutenue contre le germe morbide et 1 homme a repris ses occupations ordinaires. Tout est fini pour lui, mais pas aussi certainement pour les autres. Si, en effet, on analyse soigneusement les excrétions de cet ex-malade, on y trouve encore, pendant un temps qu’on ne saurait fixer à l’avance, le bacille de la fièvre typhoïde. Supposons que, par une des voies connues, ce bacille pénètre dans l’organisme d’un homme sain, il rendra bel et bien celui-ci malade. C’est de cette façon, par exemple (il ne s’agit plus ici de bacille typhique, mais de microbes voisins, les salmonelloses), que se sont produits la plupart des empoisonnements par gâteaux à la crème que l’on a eu trop souvent l’occasion d’observer. Crème ou gâteaux

ont été les véhicules qui ont transporté, du cuisinier porteur de germes au consommateur sain, l’infection dont le premier ignorait qu’il restât en lui ces dangereux vestiges. Et cette notion des porteurs de germes n’est pas limitée à la fièvre typhoïde ou aux salmonelloses. On peut la retrouver dans l’histoire de bien d’autres maladies infectieuses, ne serait-ce que la diphtérie.

Mais dans le cas que nous venons de prendre comme exemple, l’infection est simplement cachée et n’est pas, à proprement parler, inapparente puisque la fièvre typhoïde a évolué, à un certain moment, de façon parfaitement classique et visible. Dans le cas suivant, l’infection est, au contraire, inapparente au premier chef. La poliomyélite est une maladie grave, surtout par ses suites, et de caractère nettement infectieux. Or, qui dit infection dit, de la part de l’organisme atteint, défense, et le principal élément de celle-ci réside dans les contrepoisons (nommés anticorps) que l’assailli fabrique pour combattre les toxines microbiennes. On sait que ce sont ces anticorps que 1 on recherche dans le sang d’animaux spécialement immunisés et qui constituent la partie agissante des sérums thérapeutiques. Au lieu de s’adresser à des animaux ainsi préparés, on a songé, pour quelques maladies, dont la poliomyélite, à utiliser le sérum d’individus ayant été atteints de ces infections et dans le sang desquels ces anticorps persistent assez longtemps. Le succès a souvent suivi cet ingénieux moyen de traitement, dont l’un des principaux promoteurs a été A. Netter (i). Mais alors, on a observé ce fait inattendu que le sérum, pris non plus à des malades convalescents, mais à des personnes de leur entourage les ayant soignés avec assiduité rendait des services analogues et, par conséquent, contenait les anticorps en question. Comme ceux-ci ne se formaient qu’en présence de l’infection, il faut bien conclure que, malgré le maintien chez elles d’une santé parfaite, ces personnes avaient été infectées (2). Seulement,

(1) A. Netter, Académie de médecine (3 mars I93 1 2 )* . .

(2) A. Netter, Levaditi et Hornus, Académie de médecine (11 avril 1933)*

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chez elles, l’infection était restée entièrement inapparente. Nicolle est même parvenu à cette conviction que, dans la poliomyélite la forme inapparente est la règle et la forme à symptômes, l’exception.

Passons à un autre développement de cette notion nouvelle et abordons l’histoire de la « maladie » dont on sait que sont si souvent atteints les chiens en bas âge. On s’est étonné que ces petits animaux ne transmettent jamais leur affection à l’homme alors que leurs congénères ne se font pas faute de lui communiquer tant d’autres infections, entre autres la fièvre boutonneuse méditerranéenne, dont eux-mêmes d’ailleurs ne souffrent pas et qui demeure chez eux inapparente. On conçoit que l’on ait étudié avec beaucoup d’attention la maladie des jeunes chiens afin de dissiper un peu ce petit mystère. On a inoculé à l’homme (il y a toujours, pour les expériences de ce genre, des volontaires qui se présentent et dont le dévouement reste ignoré) le virus de la maladie et l’on n a jamais decele, chez ceux qui le reçurent, le moindre symptôme. Même échec si l’on s’adresse au singe. Mais si c’est à un chien que l’on injecte ce virus, l’animal tombe sérieusement malade et souvent en meurt. T .'ho mm e et Je singe sont donc, penserez-vous, réfractaires au virus du chien? Non pas : rappelez-vous les cobayes du typhus. Si l’on prend, au bout de quelques jours, du sang à l’homme inoculé et qu’on l’injecte à un jeune chien, celui-ci tombe malade et peut en mourir. Donc le sang de l’homme était virulent, ü était infecté, mais la maladie était restée pour lui inapparente. Concluons de là que si 1 animal transmet souvent des maladies infectieuses aux humains, ceux-ci le lui rendent bien, mais, jusqu’à présent on n’en savait rien. Les différentes espèces n’ont rien à se reprocher à cet égard.

De pareilles constatations ne sont pas faites évidemment, a-t-on dit, pour simplifier la pathologie. Nous continuons à découvrir que chaque fois que nous dissipons un des nuages où s’enveloppe la vérité, nous ne faisons que rencontrer d’autres nuages, plus épais peut-être, et que la lumière ne se fait guère plus éclatante. Mais la soif de savoir est peut-être le plus bel

apanage de l’homme; elle le pousse à chercher, chercher toujours, si décevante que doive être la découverte. Celle des infections inapparentes ne nous démontre-t-elle pas que nous sommes atteints et entourés, sans le savoir, nous et nos compagnons du règne animal, de maladies qui sont aujourd’hui méconnaissables, mais qui ont pu être tout autres jadis? Voilà qui vient compüquer notablement la besogne des hygiénistes puisque, si inapparentes qu’elles puissent être, ces maladies restent transmissibles et susceptibles,- par conséquent, de faire des victimes. Nous voici obligés d’admettre que dans certaines circonstances, heureusement rares, des maladies contagieuses puissent être transmises à des sujets sains par d’autres, en apparence non moins sains, chez lesquels elles ont affecté une forme si dissimulée qu’il était impossible, par les moyens habituels, de la déceler.

Mais cette histoire des maladies inapparentes a encore une autre conclusion, d’ordre philosophique, si l’on veut. Nicolle a émis, en effet, l’hypothèse parfaitement plausible, que l’inapparence est sans doute une des phases de la mort des maladies infectieuses, c’est-à-dire, pour elles, une étape de leur disparition, car il semble bien que certaines d’entre elles, pour certaines espèces du moins, n’existent plus. Peu à peu les ravages causés par une infection donnée s’atténueraient à l’égard de l’espèce privilégiée. Les symptômes se feraient de moins en moins nets, jusqu’à devenir inapparents pour tous les individus de cette espèce. Puis il n’y aurait plus de symptômes du tout, même si l’on considère comme tels les réactions humorales du sujet. Nous avons vu tout à l’heure que le sang de l’homme inoculé avec le virus de la maladie des jeunes chiens était encore virulent pour ces animaux. Celui du singe traité de la même manière les laisse, par contre, absolument indifférents, ce qui prouve que le singe est devenu entièrement réfractaire à une maladie qui infecte encore, si peu que ce soit, l’homme. D’après notre auteur, il s’ensuivrait que l’infection, en ce cas, fut d’abord simienne, puis humaine et que c’est plus tardivement que le chien en a souffert. Il en souffrira jusqu’au jour où elle

s’atténuera chez lui aussi ; et, à force de s’atténuer, elle finira par disparaître, à moins que le chien, d’ici là, ne l’ait transmise à une autre espèce animale.

Il en est ainsi, probablement, pour quelques maladies infectieuses que l’homme connaît actuellement sous leur forme virulente. Sawyer a constaté, dans le Bahr-el-Gazal d’où la fièvre jaune, qui y régna jadis, a disparu complètement depuis au moins trente ans, qu'elle y persistait encore sous la forme inapparente chez l’indigène (1). Un quart au moins des habitants de cette contrée possèdent dans leur sang les principes préservateurs dont on a parlé plus haut et qui sont la signature évidente de leur infection par le « virus amaril » sans qu’on puisse s’apercevoir de celle-ci à moins de mettre en œuvre les réactions biologiques nécessaires. En tout cas ils n’en souffrent nullement; mais les blancs qui se rendent dans ce pays peuvent parfaitement y contracter la fièvre jaune, bien que personne autour d’eux n’en semble atteint. Le moustique qui pique un indigène en apparence sain peut puiser dans son sang le microbe qu’il ira ensuite injecter au sujet étranger indemne et communiquer l’infection à celui-ci. Il est vrai que celle-ci revêtira pour le blanc une forme atténuée. Il semble donc que la fièvre jaune en soit déjà à une phase avancée de sa « vie ». On peut penser que dans quelques siècles elle ne sera plus qu’un souvenir.

(1) Sawyer W.-A., Journal of préventive medicine (novembre 1931)-

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