L'ACAPNIE, DÉFICIENCE DU CO* SANGUIN

LE SYNDROME ACAPNIE

Toutes les notions physiologiques que nous venons de définir trouvent une éclatante confirmation dans l'étude du mécanisme et du tableau clinique réalisé par l’acapnie ou diminution de l'acide carbonique dans le sang. À coup sûr, il justifie à lui seul le bienfondé de la thérapeutique carbonique.

C’est Mosso qui montre le premier le rôle primordial de l’acapnie dans les accidents respiratoires du mal des altitudes (alpinistes, aviateurs), où l’on ne voyait jusque-là qu’un des effets de l’anoxémie.

Sa conception d’abord très discutée est admise par la maiïorité des physiologistes.

Elle embrasse maintenant de nombreux états pathologiques ; nous la retrouverons au premier rang dans la genèse des accidents respiratoires anesthésiques, du choc chirurgical, du collapsus pulmonaire post-opératoire que les Américains dénomment si justement

« état de déflation acapniale du poumon ». On n’accorde pas assez d’attention en France à cette théorie. Elle semble éclairer d’un jour nouveau tout un ensemble de perturbations respiratoires et circulatoires dont le chirurgien est trop souvent le témoin impuissant.

L’acapnie n’est pas seulement l’état de dépression générale dû à l’élimination excessive de CO2 ; dans une conception plus large, elle répond très justement à cette définition pratique qu’en donne Henderson : « Un état aigu consistant dans la dépression de différentes fonctions organiques dont toutes sont ramenées à la normale par les inhalations d’acide carbonique ».

— MÉCANISME DE L’ACAPNIE :

Elle se caractérise par une déficience du CO? et des bicarbonates alcalins dans le sang. Le CO? éliminé au lieu de provenir des combustions organiques, émane de la réserve alcaline :

2 CO? NaH = COS Na2+CO2+HP0.

Donc l’acapnie est avant tout une diminution de la réserve alcaline.

À son origine, nous trouvons, dit Henderson, « un trouble du métabolisme respiratoire des tissus, analogue à l’asphyxie et qui conduit par des processus obscurs à l’état acapnial ».

Acapnie, déficience de CO?, anoxémie, déficience d'oxygène sont des états très voisins et souvent étroitement liés comme dans l’asphyxie. Tous les deux troublent le processus respiratoire des tissus.

— LE SYNDROME ACAPNIE.

Les effets de cette déficience de CO? dans Porganisme se groupent en un syndrome qui se manifeste

suivant des degrés d'intensité très variables et dont l'expression la plus pure semble s'identifier avec le syndrome du choc.

Henderson et ses élèves insistent sur ce fait qu'il ne s’agit pas seulement d’une inhibition des centres nerveux respiratoires, mais de tous les centres de la motricité et de la tonicité musculaire.

__ Dépression respiratoire :

Par suite du relächement des muscles inspirateurs, la respiration se ralentit et diminue d'amplitude. Il en résulte une diminution de la capacité vitale respi- ‘atoire et un état de déflation acapniale du poumon : hypoventilation avec toutes ses conséquences.

— Dépression générale

C’est surtout une dépression à manifestations circulatoires, car le relâchement des muscles du squelette et des muscles des organes creux va entraîner avant tout la stagnation du sang au niveau des veinules et des réservoirs périphériques. Nous avons vu quel était le rôle primordial dans la circulation veineuse de la pression musculaire sur les tissus et les cavités du corps. Cette atonie généralisée va entraîner au premier chef une chute de la pression veineuse et des troubles de la circulation de retour vers le cœur droit. Ces troubles sont encore exagérés par l’hypoventilation empêchant le mécanisme de l’aspiration thoracique dans le retour du sang veineux aux cavités droites.

Le cœur recevant une quantité de sang insuffisante

travaille à vide ; il en résulte des troubles graves du

ds

rythme ; le débit systolique diminue entraînant l’hypotension artérielle ; enfin, les contractions cardiaques s’affaiblissent par décompensation cardiaque.

Si l’on recherche l’origine de ces troubles circulatoires, on voit :

— Qu'ils ne sont pas dus à la défaillance cardiaque;

— Qu'il n’y a pas de paralysie du système vasomoteur, comme le pensaient Dale, Evans, entraînant le relâchement du tonus des artérioles et des capillaires et la diminution de la résistance périphérique.

« D'ailleurs, on ne connaît pas, dit Henderson, les réactions des différents vaisseaux périphériques dans lacapnie ; leur étude n’a pas fourni de conclusions bien fermes. Le rôle des capillaires dans le mécanisme de la pression veineuse reste obscur, malgré les travaux de Krogh ».

Si l’on ajoute à cette dépression respiratoire et à ces troubles du débit circulatoire :

__ Ja diminution de la sensibilité générale,

— l’hypothermie,

__ Ja diminution de l’hématose par insuffisance de

l'oxygène dans les tissus,

ne voyons-nous pas le syndrome complet de l’acapnie se confondre avec celui du choc en général, et celui du choc opératoire en particulier ? Nous verrons les résultats remarquables des inhalations carboniques comme prophylaxie et traitement du choc opératoire.

On voit donc par les effets du manque de CO? dans l'organisme l'importance du rôle dévolu à ce gaz en physiologie humaine ; la meilleure preuve de lexactitude de cette théorie de l’acapnie, ce sont les succès remarquables de la méthode de Yandell Henderson.

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