II. — Action de CO? sur le choc opératoire

On ne saurait trop insister sur l'importance des perturbations circuiatoires chez les opérés et sur l’intérêt de leur étude dans la thérapeutique post-opératoire.

I n’est pas dans notre intention de passer en revue les multiples facteurs du choc chirurgical; la durée et la qualité de la narcose, la gravité plus où moins

grande du traumatisme opératoire y entrent certai-

Se ie

nement pour la plus large part. Il convient seulement

de montrer comment la nature des troubles circulatoires et généraux qu’il entraîne justifie le bien-fondé de la thérapeutique carbonique.

C’est le mérite d'Henderson d’avoir établi l’action anti-choc des inhalations carboniques et de nous avoir expliqué le rôle de l’acapnie, de la carence de CO? dans les états de collapsus. Henderson nous dit: « C’est l’insuffisance de la circulation veineuse qui est la cause principale de la dépression post-opératoire dont lanalogie avec les effets de l’hémorragie est évidente ».

Ce sont les modifications du pouls qui ont tout d’abord attiré l'attention des auteurs; n’était-il pas logique de voir dans le choc opératoire le résultat de la défaillance cardiaque ?

Pourtant, le plus souvent, les tonicardiaques demeuraient sans effet, l'examen pré-opératoire attentif ne mettait en évidence aucun signe lésionnel, aucune diminution de l’activité fonctionnelle du cœur.

Il a fallu les remarquables travaux de Bergmann et d’Eppinger pour montrer que le rôle primordial revenait aux vaisseaux périphériques et que le choc opératoire n’était que la manifestation d’un collapsus cir-

culatoire extra-cardiaque.

Quelle est la clause déclenchante de ce collapsus ? Pour les auteurs allemands, le collapsus circulatoire réalise un tableau absolument analogue à celui du choc toxique expérimental; à la faveur de linterven-

tion, il y a mise en liberté dans le sang circulant de produits toxiques résultant de la désintégration des albumines tissulaires. Tout hématome post-opératoire, tout exsudat résorbé, même aseptique, réalise en réduction le tableau du choc toxique et explique les petites élévations thermiques si fréquentes dans les premiers jours qui suivent l’intervention.

Suivant l’état général de l’opéré et son degré de sensibilisation, des doses même petites de produits toxiques sont susceptibles de produire des réactions très vives pouvant alier jusqu’au collapsus.

Ce collapsus se traduit par un trouble grave de la répartition sanguine. Le sang s’accumule dans les réservoirs périphériques (plexus sous-papillaire de la peau) où il stagne. La masse sanguine circulante est par suite appauvrie; le cœur ne reçoit qu’une quantité insuffisante de sang, notamment pour l'irrigation des centres nerveux et des organes importants. « Le meilleur muscle cardiaque dont on s’est porté garant avant l'opération ne peut pas rejeter plus de sang dans la systole qu’il n’en reçoit pendant la diastole » (Bergmann).

L’effondrement de la tension artérielle traduit la faiblesse du débit circulatoire, le pouls devient petit, fréquent, imperceptible. I1 ne s’agit pas d’une défaillance cardiaque, mais bien d’une défaillance périphérique qui produit les mêmes effets qu'une hémorragie grave.

Les travaux d’Henderson ont montré que si le collapsus post-opératoire est bien d’origine périphérique et résulte de la stagnation sanguine, c’est l’état de la circulation veineuse qui joue le principal rôle dans le retour du sang au cœur droit; or cet état est sous la dépendance de la tension du CO? dans le sang. Henderson montre ainsi que l’acapnie joue le principal rôle dans l'apparition du choc chirurgical.

Ce que nous avons dit de ce syndrome dans un précédent chapitre nous permettra d'être bref. L’acapnie tient sous sa dépendance les éléments principaux du choc chirurgical: hypoventilation, hypotension, stase sanguine, hypotonie musculaire, refroidissement. Ainsi, elle réunit par des liens étroits le problème du choc post-opératoire et celui du collapsus pulmonaire aigu ou atélectasique.

« Ce qui prouve que le choc peut être défini par l'acapnie, dit Henderson, c’est que si l’on donne une quantité d'oxygène adéquate et une quantité d’hémoglobine suffisante pour la transporter, aucun autre procédé n’est aussi efficace que le CO? ». Il est le traitement préventif du choc; il en est aussi le traitement curatif parce qu’il lutte contre la stagnation périphérique en relevant le tonus musculaire, parce qu’il facilite l’hyperventilation qui active la circulation veineuse et favorise l’hématose. On ne négligera pas d'y adjoindre le traitement classique (réchauffement, éphédraline, camphre, strychnine), mais on s’abstiendra de la morphine et des hypnotiques qui ne sont pas

sans effet sur une circulation en danger.

__ L'emploi de la digitaline, si profondément ancré dans l'esprit de certains chirurgiens, repose sur une conception absolument fausse du choc chirurgical.

Non seulement, elle est inutile puisque le cœur est sain et possède une capacité fonctionnelle parfaite, mais elle peut être nuisibie. Wollheim a montré qu’à des doses tonicardiaques actives, elle agit de telle façon que la masse sanguine circulante diminue de 1 à 2 litres. « Fort heureusement, dit-il, on s’en tient à des doses trop faibles, car un traitement actif amènerait des désastres ».

La mortalité par collapsus périphérique post-opératoire doit donc diminuer notablement, si le traïitement de l’opéré est basé sur la claire compréhension du mécanisme de cet état.

III. — Le CO? offre encore un certain nombre d’avantages dans la thérapeutique postopératoire.

1° APRÈS L'INTERVENTION ET L'ANESTHÉSIE, IL RÉTABLIT LA RÉSERVE ALCALINE.

Certains opérés présentent après l’anesthésie un abaissement de la réserve alcaline. Ambard a montré qu'elle se relève lorsqu'un sujet respire des atmosphères riches en CO?, car elle suit les variations du CO? alvéolaire. Les inhalations carboniques amènent donc le rétabiissement des bicarbonates alcalins en même temps que la pression du CO? sanguin à un taux salutaire; elles relèvent le pH.

Elles peuvent contribuer ainsi à lutter efficacement contre l’acidose post-opératoire.