DONNÉES PHYSIOLOGIQUES

Tout l'intérêt de CO? au point de vue thérapeutique découle naturellement de son pouvoir physiologique. Or, à la lumière des travaux modernes, cette action nous apparaît extrêmement étendue. Elle forme un chapitre immense de la physiologie dont les limites sont loin d’être fixées.

Nous nous étendrons dans notre exposé sur les notions solidement établies qui servent de base à la méthode de Yandell Henderson et justifient son intérêt pratique ; nous éliminerons, quel que soit leur intérêt, certaines théories, encore très discutées par les physiologistes, parce qu’elles manquent d’une base expérimentale suffisante.

Il faut oublier la conclusion de Lavoisier rejetant le CO? au rôle passif de substance de déchet, produit des combustions de l’être vivant. C’est le rôle qui nous intéresse le moins. CO? est doué d’un pouvoir physiologique actif ; il joue un rôle de premier plan dans les fonctions les plus importantes de la vie. « Il n’est guère moins nécessaire à la vie que Poxy-

gène lui-même » (Mouzon). ,

Ro

Le gaz carbonique a 2 actions primordiales :

i° Une action sur la respiration ;

2° Une action sur la circulation.

L’universalité de son pouvoir physiologique lui confère en outre :

3° Une action tonique générale ;

4° Une action sur les tissus et la composition du

sang.

Action du CO? sur la respiration.

C’est une notion maintenant bien établie que le rôle de CO? comme stimulant et régulateur normal de la fonction respiratoire.

Elle est abondamment prouvée par les recherches déjà anciennes des physiologistes.

Brown-Séquard avait montré l’action excitante du sang veineux sur les centres nerveux respiratoires.

Bichat avait remarqué les inspirations violentes qui surviennent dans l’asphyxie expérimentale.

Frédéricq en 1890 montre, dans son expérience des chiens croisés, l’action du sang chargé de CO? sur le système nerveux central.

Regnault et Reiset, Gad, Hougardy, Miescher en Suisse, Mosso et ses élèves en Italie, Haldane, Douglas, Priestley en Angleterre, Yandell Henderson et Howard Haggard en Amérique pour ne citer que les principaux ont mis en lumière cette fonction vitale : « véritable hormone, le CO? commande à la fois l'adaptation des mouvements respiratoires aux besoins d'oxygène de

de mb

Ir —

l’organisme et la régulation de l’équilibre acido-basique des humeurs » (Mouzon).

Sur quel élément agit CO?, régulateur spécifique de la fonction respiratoire ?

— Il excite directement le centre respiratoire bulbaire (centre qui commande les muscles inspirateurs). Les expériences récentes de Binet le confirment.

— Mais il agit aussi sur ce centre par une voie indirecte réflexe, en excitant les zones circulatoires particulièrement sensibles, telles que la région cardioaortique et la bifurcation carotidienne. L’école physiologiste belge (C. Heymans, J.-J. Bouckaert, L. Dautrebande) a prouvé la sensibilité chimique particulière du ganglion carotidien.

Les physiologistes se sont efforcés d’interpréter la nature de cette action.

D’une façon générale, on peut affirmer que c’est par sa concentration dans le sang circulant que CO? réglemente la fonction respiratoire et cela par une série de phénomènes chimiques, assez complexes et encore discutés.

Pour mieux en comprendre la marche, examinons ce mécanisme de « régulation humorale » chez le sujet normal.

Le CO? formé par les tissus en proportion stricte avec leur activité est entraîné par le sang veineux ; une partie est combinée aux éléments du sang et aux protéines sous forme de bicarbonates alcalins ; l’autre,

Re

dissoute dans le plasma, perd à peu près sa qualité d'acide parce qu’elle est en solution dans un liquide bicarbonaté (pouvoir-tampon des bicarbonates).

Au cours d’un effort musculaire par exemple, où les tissus libèrent, par augmentation de leurs combustions, une plus grande quantité de CO?, le sang peut entraîner une quantité importante de ce gaz acide sans que sa réaction en soit essentiellement modifiée.

En réalité, cette réaction : le pH, varie dans le sens acide, mais d’autant moins que la masse des bicarbonates (réserve alcaline) est plus abondante. Il y a

« acidose gazeuse » par élévation du taux des ions H dans le plasma.

Nous savons par des expériences précises que l’acidité du sérum est le meilleur excitant des centres respiratoires. N’en voit-on pas la preuve dans les modalités du rythme respiratoire au cours des comas acidosiques ? Dès lors, la plus légère dévation du pH dans le sens acide, à peine mesurable par les appareils scientifiques, sera vivement ressentie par les centres respiratoires.

La ventilation pulmonaire va s’accroître jusqu’à ce que le CO? formé en excès, soit éliminé par le poumon.

Si CO? diminue, la ventilation se calme.

e : x RS S’il reste stationnaire, la ventilation se stabilise, restant toujours ajustée aux besoins de l’organisme. . . z La É 2 .

Ainsi, par rejet de COZ, Je pH sanguin retrouve au niveau du poumon son équilibre. En léger excès dans

le sang, l’acide carbonique déclenche un véritable mécanisme régulateur de l'équilibre acido-basique.

On pourrait objecter que l’hyperventilation risque d’amener une chasse excessive de CO2; mais l’activité des combustions augmentant avec l’apport d’oxygène supplémentaire, sauvegarde l'équilibre acidobasique.

Toutefois, la nature intime de l’action de CO? est encore très discutée et très complexe. L’excitation estelle le fait de CO? directement ou de l’HCI formé dans l'organisme ? L’acide lactique, produit du travail musculaire, n’a-t-il pas la même action que CO? sur lies centres respiratoires ? Peu importent pour le praticien ces controverses biochimiques ; tout se ‘passe comme si CO? était un très puissant excitant des centres respiratoires.

On n’a pas manqué de soulever une objection à la méthode d’Henderson : l'introduction de CO? dans l'organisme ne va-t-elle pas entraîner une acidose dangereuse ? Henderson montre que, bien avant de devenir dangereuse, l’acidose gazeuse est compensée par la réserve alcaline du sérum que le CO? contribue précisément à augmenter.

D'ailleurs, l’acidose post-opératoire est due surtout, d’après les théories modernes, à un trouble de la fonction hépatique dans le métabolisme des glucides et des graisses, d’où apparition dans le sang d'acides organiques abondants (Raab). Elle ne saurait être imputée à CO? ; bien mieux, Anrep et Carman ont obser-

vé expérimentalement que l'hyperventilation pulmo-

naire facilite la combustion de l'acide lactique des

iissus.

L'action respiratoire de CO? est prouvée :

— Par l’expérimentation physiologique.

La respiration d’un air contenant une certaine proportion de CO2, à condition qu’elle soit inférieure à 10 %, amène une hyperventilation pulmonaire considérable. « Lorsque la respiration est ralentie, bien plus lorsqu'elle est inhibée, l’inhalation d’un air enrichi en CO? peut augmenter dans le premier cas, faire renaître dans le second le rythme respiratoire » (Binet).

Si l’on provoque chez un chien l'arrêt de la respiration par inhibition bulbaire en lui injectant du chloralose impur chargé de parachloralose, produit toxique, la respiration artificielle pratiquée avec inhalation d'air enrichi de CO? fait renaître les mouvements respiratoires (L. Ambard).

Chez une marmotte en sommeil hivernal et dont la respiration est très diminuée, les mêmes inhalations entraînent une accélération des mouvements respiratoires et l’animal se réveille (T.B. Vacek).

— Certaiñes observations ont la valeur de vérita-

bles expériences

Une observation d’Erb, rapportée par Mouzon, est devenue classique.

Chez un homme de 23 ans, porteur d’un lymphome malin du larynx, on pratique une trachéotomie. La morphine, injectée à hautes doses, amène un grand

ralentissement de la respiration. Malgré la lobéline, les mouvements respiratoires tombent à quatre par minute, le pouls est incomptable, la cyanose intense, et la respiration s'arrête. Après échec de la respiration artificielle, on insuffle du CO? par la canule de trachéotomie. En moins de deux minutes, la respiration reprend, le faciès prend une teinte rosée, le maiade ouvre les yeux et le pouls redevient perceptible. A trois reprises, les mêmes phénomènes d’inhibition respiratoire se renouvelèrent et chaque fois CO? fut efficace.

Nicloux soumet des chiens à l’asphyxie par l’oxyde de carbone, puis leur fait respirer divers gaz jusqu’à réanimation.

Avec l'air, il faut 140 minutes pour obtenir un résultat positif.

Avec l'air + 5 % de CO?2, 60 minutes.

Avec l'oxygène + CO?2, 20 minutes seulement.

Les résultats de l’action de CO? sur la respiration pulmonaire ont été très complètement étudiés.

1° D’une façon générale, l'introduction dans lorganisme d’un excès de CO? (hypercapnie) entraîne une augmentation considérable de l'amplitude des mouvements respiratoires, d’où hyperventilation pulmonaire. Les poumons sont distendus à fond par l'air inspiré, et le débit respiratoire augmente. Il peut passer de 5 à 6 litres par minute jusqu’à 50 à 70 litres.

2o Mais l’action du CO? sanguin dépend de Pétat

d’excitabilité du centre respiratoire. Il existe en effet

un antagonisme régulier entre le CO? sanguin et le tonus stimulant des cellules du centre respiratoire ; ainsi, le CO? peut être suivant sa tension ou le degré d’excitabilité du centre, frénateur, régulateur, accélérateur du rythme.

« Le CO? tient sous son influence le maintien au chiffre normal, mais aussi les variations en plus ou. en moins de la ventilation pulmonaire » et il est clair qu’un centre respiratoire déprimé qui ne peut réagir a une quantité normale de CO? dans le sang, réagira à une concentration augmentée.

3° Toutefois l’action du CO? sanguin dépend aussi de sa concentration dans l’air inspiré.

— Avec des concentrations faibles (environ 5 % de CO?), on obtient une augmentation du volume respiratoire. Ainsi l'inspiration d’un mélange gazeux contenant 7 à 8% de CO? au lieu de 0,03 % double ou iriple le volume respiratoire.

— Avec des concentrations plus élevées (10 à 15 %), on note une augmentation de la fréquence des mouvements respiratoires.

— Avec des quantités plus importantes, CO2 excite de moins en moins le centre respiratoire et les arrêts respiratoires surviennnent.

D'autre part, on a étudié la concentration optima de CO? suivant la durée de l'expérience. Plus l'application a été prolongée, plus la concentration de CO? qui a un effet optimum est faible.

Quand CO? agit pendant longtemps, on n’obtient pas d'amélioration en utilisant une concentr

ation plus élevée.

Nous retrouverons ces faits physiologiques dans un chapitre ultérieur. Certes, ils ne doivent pas refréner notre enthousiasme, mais nous inciter à la prudence dans l’usage de CO? qu'il ne faut donner ni à doses trop élevées, ni à doses trop prolongées au cours des anesthésies, sous peine de provoquer les accidents qu’on s’efforçait justement d'éviter.

Binet ajoute à cette action sur la ventilation :

1° Une action broncho-dilatatrice favorisant le courant aérien ;

2 Une élévation du taux des globules rouges dans le sang, polyglobulie de mobilisation des organesréservoirs (rate).

Action du CO? sur la circulation.

La réalité de cette action se dégage des recherches déjà anciennes de Yandell Henderson. Elle nous apparait pour le moins aussi importante que l’action stimulante et régulatrice de ce gaz sur la fonction respiratoire.

Physiologistes et médecins en ont repris l’étude ; ces derniers, connaissant depuis longtemps les effets bienfaisants des bains carbo-gazeux sur le système circulatoire, ont essayé d'approfondir le mécanisme de leur action et d'étudier les diverses voies d’absorption de CO?.

À la lecture des travaux récents, il faut reconnaître qu'une certaine confusion règne encore dans les esprits. Le CO? a-t-il une action directe sur le cœur

et les vaisseaux et dans quel sens s’exerce-t-elle ? Quelle est la part du système nerveux dans cette action circulatoire ? Il faut s’en tenir aux faits, et ce qui importe pour le chirurgien, c’est le rôle bienfaisant du CO? sur le débit circulatoire et les services qu’il peut attendre des inhalations carboniques dans les perturbations parfois si graves qu’il est à même de

constater chez ses opérés.

Action sur le cœur et la circulation artérielle

L'ensemble des travaux qui ont trait à l’action de CO? sur le système cardio-artériel permettent de lui reconnaître trois actions principales (A. Clerc et Deschamps) :

1° Une action vaso-dilatatrice locale périphérique:

Lister, Severini et Mosso nous l’ont apprise. Les preuves cliniques et expérimentales en abondent (Gaskell, Bayliss, Herbst, Anrep, Krogh, Fleisch, Tanaka, Hooker, Schwartz et Lemberger).

Rappelons que Munck, en mettant successivement au contact de l’oreille d’un lapin un courant de CO, puis d'oxygène, obtenait dans le premier cas une vaso-

dilatation intense tandis que le second des deux gaz n'avait aucun effet.

Mougeot a montré que cette vaso-dilatation représente un effet proprement musculaire qui ne nécessite l'intervention d'aucun élément nerveux ; en effet, si l’on fait passer un courant de CO? sur un segment

de carotide baïgnant dans du liquide de Tyrode, le

tonus de la paroi artérielle diminue dans une proportion très notable.

Pour la majorité des auteurs, cette vaso-dilatation relève de l’hyperacidité locale et se retrouve après toute chute de pH.

2° Une action vaso-constrictive généralisée :

Antagoniste de la première, elle résulte de l’excitation des centres vaso-moteurs par le CO2. Elle domine l’action vaso-dilatatrice et entraîne l’action hypertensive de CO?.

— Interprétation de l'action hypertensive de CO? :

Il s’agit d’une action d’origine centrale par excitation des centres vaso-moteurs.

Amplement démontrée par les travaux de Mathison, Henderson, Gollwitzer, Meier et Dautrebande, Davies, Grollman, elle se fait sentir sur tout l’arbre circulatoire et même sur le système veineux comme l'ont constaté Donegan, Henderson, Shess;, Gollwitzer, Meier, et Bohn. On peut donc admettre que le gaz carbonique joue normalement un rôle régulateur de la tension artérielle physiologique et, grâce à ses deux effets antagonistes sur les vaisseaux et les centres vasomoteurs, tend à maintenir l’équilibre du tonus artériel.

Dautrebande a repris récemment l’étude des effets de CO?, introduit par inhalation dans l’organisme, sur la tension artérielle du chien :

— d'une part à l’état normal ;

— d'autre part, après énervation du sinus caroti-

dien et destruction du nerf de Hering. Il a pu ainsi

Hole

démontrer l'influence inverse du CO? sur les centres et sur les vaisseaux. Voici ses conclusions :

Chez un chien normal, l'inhalation d’un mélange d'air et de CO? dans une proportion de 10 à 20 % entraîne une élévation de la tension artérielle.

Par contre, après énervation du sinus carotidien et notamment section du nerf de Hering, l’inhalation dans les mêmes conditions provoque une chute de la pression qui atteint de 4 à 5 cm. de Hg avec le mélange air et CO? et 5 à 6 cm. de Hg avec le mélange oxygène et COZ. Il semble donc probable, conclut Dautrebande, que l'hypertension n’est pas due exclusivement à l’excitation du centre vaso-moteur du nerf, mais à une excitation chimique du sinus carotidien. Il émet comme probable un second mécanisme vasoconstricteur d'ordre humoral (adrénalino-sécréteur).

Pour Goldstein, Krogh et Dubois, l’ion-acide excite non seulement le centre vaso-moteur voisin du centre respiratoire, mais encore le vago-sympathique et le système endocrino-sympathique.

Henderson affirme une augmentation du tonus du myocarde et des muscles des parois artérielles coïncidant avec une augmentation générale du tonus musculaire.

3° Action directe sur le myocarde :

Après Jérusalem et Starling, A. Clerc et N. Deschamps affirment que le CO? doit avoir un rôle extrémement important sur les contractions cardiaques. On ne saurait nier, disent-ils, « que le CO? s

anguin aug- A : « mente l’excitabilité cardiaque et ait une action sur le

rythme, comme le prouve l'expérience que réalise Mansfeld en 1926 : un liquide perfuseur sans CO, irrigant un cœur de grenouille, provoque rapidement des modifications profondes du rythme. Si l’on remplace le précédent liquide par du liquide de Ringer contenant une proportion même infime de CO?, le rythme redevient immédiatement normal ».

Pour Loeper, l'effet cardio-tonique est dû très probablement à la vaso-dilatation locale au niveau de la circulation coronaire et à l'augmentation qui en résulte dans l’irrigation des fibres myocardiques.

Pour Eppinger, Kisch et Schwartz, l’inhalation de CO? en concentration faible, augmente le tonus myocardique ; à forte concentration par contre, le myo-

carde est déprimé.

Action sur la circulation veineuse et le débit circulatoire.

Dautrebande, N. Deschamps y insistent après Henderson et attribuent à cette action un rôle de premier plan.

Mautner et Pick ont montré en effet que la stagnation sanguine dans l’abdomen, les organes périphériques et les muscles du squelette, est due à la diminution du tonus de tous les muscles du corps, permettant le stationnement du courant sanguin dans les veines et les veinules. Or on sait que la tonicité des muscles entourant les veines est un important facteur de la progression du sang dans ces vaisseaux, à cause de leur flaccidité et de leur manque presque complet de

système vaso-moteur.

ROBIN

Il est donc indéniable que le ralentissement circulatoire résultant de cette atonie musculaire n’est dû :

— ni à l'insuffisance du cœur,

__ ni à la vaso-dilatation paralytique.

CO? active la circulation en refoulant vers le cœur le sang stagnant à la périphérie ; il rétablit ainsi le débit sanguin et ramène rapidement la tension artérielle à la normale.

Mais il agit aussi indirectement sur le courant circulatoire par la ventilation pulmonaire qu’il détermine ; le vide pleural intra-thoracique, augmenté par les inspirations profondes, facilite l'aspiration thoracique du sang veineux vers le cœur droit.

Il est probable que cette puissante aspiration thoracique est la cause principale de la brusque disparition de la cyanose pendant et après l’anesthésie par administration de COZ.

Tels sont les résultats souvent contradictoires que nous apporte sur l’action cardio-vasculaire de CO2 l’expérimentation physiologique ; pour bien comprendre la raison d’un pareil désaccord entre les théories, il faut se rappeler que des fins bien différentes ont guidé souvent dans des voies très opposées les recherches des physiologistes et des médecins.

Il serait donc prématuré de vouloir baser son Opinion sur telle ou telle théorie dont l'avenir pourrait démentir l’exactitude. Ce qui intéresse le chirurgien, ce sont les modifications circulatoires que l’on cons-

tate à la suite des inhalations carboniques, et en premier lieu

tn

Le relèvement de la tension artérielle :

Il survient dès que la concentration du gaz dans l'air inspiré atteint ou dépasse 5 %. Que cette hypertension découle d’une accélération du courant veineux, d’une action tonicardiaque ou d’une excitation des centres vaso-moteurs, qu’elle soit selon toutes les probabilités la résultante de ces actions très diverses, elle n’en est pas moins constante et nous l’avons trouvée chaque fois qu’il nous a été donné de la mesurer.

Cette élévation de la pression artérielle peut atteindre 4 à 5 divisions. Elle porte sur la minima aussi bien que sur la maxima et s'accompagne souvent d’une légère tachycardie paradoxale (Goldstein).

Elle survient un temps variable après le début de l’inhalation selon la concentration du gaz. Elle cesse dès l’arrêt de cette inhalation ; la tension revient à son chiffre initial, la diastolique en moins d’une minute, la systolique plus lentement.

Malgré son caractère passager, elle constitue dans la pratique chirurgicale un avantage précieux car elle s'accompagne, nous l'avons vu, d’une amélioration générale du débit circulatoire et fournit ainsi une arme efficace dans la thérapeutique si décevante du choc

chirurgical.

Action tonique générale.

C’est peut-être l’action fondamentale de CO? ; l’action de ce gaz se fait sentir sur les centres qui président au tonus de tous les muscles du corps.

C’est à l'accumulation de CO? que l’on attribue les

mouvements désordonnés du corps dans les asphyxies expérimentales et accidentelles; convulsions des membres et de la face, mouvements désordonnés des yeux, tremblements, myoclonies.

L'action sur le tonus des muscles lisses est beaucoup plus discutée.

Parois musculaires artérielles : Nous avons vu que l'hypertension provoquée par le CO? est pour la majorité des auteurs sous la dépendance d’autres facteurs.

E. Fischer a constaté une augmentation du tonus intestinal et reconnu au CO? une efficacité contre le bal-

lonnement douloureux de l’abdomen.

Action sur les tissus et la composition du sang.

- C’est bien ce chapitre qui illustre le plus éloquemment lie renversement des conceptions sur la physiologie du gaz carbonique.

Considéré il y a quelques années seulement comme un simple déchet des combustions tissulaires, il apparaît maintenant comme exerçant à son tour une action sur les échanges, activant les mêmes processus organiques qui l’ont fait naître.