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Les signes de surcharge gauche ont régressé car T, est mieux volté et T est maintenant positif en VL: Ve et V les anomalies de R. persistent en partie.

Axe Q.R.S. — + 45°: axe T =+ 500.

On peut conclure à une très notable amélioration des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche.

Le 15 décembre après la fin du traitement : l'amélioration s’est maintenue. \

Note. — Nous avons revu dernièrement çe malade : il est en très bon état général et sa température est restée strictement normale; il garde.une insuffisance mitrale et une insuffisance aortique (avec petit systolique aortique), ne présente aucun signe d'hyposystolie, mais le tracé E.C.G. montre quelques signes de surcharge ventriculaire gauche (axe de Q.R.S. =+ 10°).

‘Le processus infectieux paraît maintenant hors de cause dans cette altération seulement électrique. Peut-être s'agit-il cette fois, de la conséquence des lésions valvulaires, d'un prélude à une I.C. méta-oslérienne,

De cette observation se dégagent deux conclusions que nous voudrions souligner : |

a) Elle apporte un argument sérieux en faveur de l’existence d’une myocardite sans traduction clinique au début, d’une I.C. oslérienne latente dont le traitement prévient l'apparition en guérissant l’inflammation causale ;

b) Elle confirme la possibilité de troubles myocardiques réversibles, constituant: ainsi un appoint en faveur de l’interprétation myocarditique que nous avons donnée des I.C. oslériennes cédant aux antibiotiques.

Nos recherches ainsi orientées, nous ont permis de retrouver des faits de même ordre dans une communication de Billiotet et Ezzano relative au succès de la terramycine dans une maladie d’Osler où l’E.C.G. présentait, lorsque le diagnostic fut fait, un « aplatissement de l'onde T avec élargissement et déformation de Pen D, »; après mise en jeu du traitement, l'hyperthermie, les signes urinaires, l’anémie et la leucocytose

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s’amenderent, et de plus, les anomalies E.C.G. s’effacèrént sur les tracés ultérieurs. Par ailleurs, Djordjevic a observé des phénomènes analogues » dans un petit nombre de cas ». L’observation qu’il nous rapporte est particulièrement instructive : « le malade S.Z., âgé de 36 ans, présentait un aspect complet d’endocardite bactérienne subaiguë avec les symptômes d’une insuffisance cardiaque (dyspnée, palpitations, fatigue, stase pulmonaire, attaques d’arythmie extrasystolique et attaques paroxysmales d’arythmie absolue).

Après un traitement par la pénicilline, sans traitement cardiotonique, durant 40 jours, les symptômes de l'insuffisance cardiaque ont disparu; l’E.C.G. s’est normalisé. Ce cas montre le rôle de la septicémie dans le fléchissement du muscle cardiaque. Malheureusement, de tels cas sont rares ». Les E.C.G. correspondants montrent successivement : un tracé normal au début de l'affection, puis une fibrillation auriculaire, puis encore des extra-systoles sur une fibrillation, enfin un retour à la normale en fin de traitement.

Enfin, M. le Docteur Kaufmann a eu l’extrême obligeance de nous apporter une confirmation de ces faits : il a observé la régression de signes électriques de surcharge ventriculaire ; il émet cependant une réserve concernant les « grandes atypies (onde Q pathologique ou bloc de branche) » qui ne se sont pas effacées.

Conclusion :

Les faits cliniques et électriques rapportés dans ce paragraphe constituent les critères thérapeutiques favorables qui manquaient encore à. la notion de myocardite oslérienne; ils confirment le rôle de l’infection dans la souffrance du myo- Garde, et affirment qu’on peut guérir le myocarde et l’'I.C. en détruisant les germes. Il est inutile de souligner l’intérêt que confère à cette myocardite la notion de curabilité,

Anterprétations pathogéniques et orientation thérapeutique

L'hypothèse la plus vraisemblable, valable sans doute dans la plupart des cas d’asystolie oslérienne est celle de myocardite infectieuse; nous avons trop insisté sur elle, en fui apportant des arguments cliniques, AQU de anatomiques, Pour Y revenir ici.

Mais des cas plus rares peuvent relever de mécanismes un peu différents qui expliquent la pauvreté de certains protocoles d’autopsie : l’inflammation endocardique peut entraîner une parésie réflexe du muscle sous-jacent, et cette déficience fonctionnelle doit bénéficier au premier chef de la guérison de l’infection ; d’autre part, des lésions purement vasculaires peuvent perturber le jeu myocardique, et il faut noter que les phénomenes d’endothéliite sont plus accessibles aux antibiotiques que la thrombose, cette dernière relevant surtout d’une thérapeutique anti-infectieuse préventive et d’un traitement anti-coagulant.

Telles sont les différentes modalités qui peuvent servir de substratum à une asystolie oslérienne inflammatoire. Or, nous avons été frappé de la concordance de ces données avec celles que. Bard dégageait déjà en 1892, lorsqu'à l’asystolie mécanique et dégénérative, il opposait une « asystolie inflammatoire » « dans.les cas où les malades ont succombé à des phénomènes asystoliques, écrivait-il, on se trouve presque toujours en présence d’un processus inflammatoire actif, subaigu ou chronique, mais toujours présent... les accidents qu’on attribue au simple surmenage mécanique sont bien plus souvent le fait des poussées inflammatoires. »; et l’auteur lyonnais conclut à une atteinte qui peut être myocarditique, endocarditique, où périvasculaire. Nul doute que les asystolies des endocardites infectieuses, isolées à peu près à la même époque, n’entrent en grande partie dans ce cadre.

Nous ne pouvons mieux souligner l’exacte adaptation des idées de Bard.au sujet de notre étude qu’en reproduisant les conclusions d’ordre thérapeutique auxquelles arrivait cet. au-

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teur, conclusions strictement transposables pour nous... avec “de tout autres moyens fort heureusement ! « Ces affections cardiaques, écrivait-il, présentent une période: curable pendant laquelle il faut traiter les malades qui en sont porteurs comme des malades atteints d’une maladie aiguë... la digitale doit céder le pas aux divers agents du traitement antiphlogistique. » Ainsi sont préconisés par l’auteur les pâles précurseurs de nos brillants antibiotiques. Ge sont, en effet, ces médicaments qui, employés de façon spécifique et précocement, peuvent guérir les lésions infectieuses en cause, et ainsi prévenir ou faire régresser des signes asystoliques. Nous verrons plus loin quelles discussions a suscitées cette thérapeutique.

Tout récemment, Donzelot, Kaufmann et Castel ont attiré l'attention sur l’action favorable de la cortisone dans les -endocardites infectieuses à hémoculture négative. Interprétant ces faits d’un point de vue physiopathologique, ils font dé cette forme une maladie à point de départ infectieux, mais dont les réactions humorales et organiques entretiennent ensuite l’évolution pathologique en l’absence de germes (« maladie autoentretenue ») ; ils font alors entrer cette affection dans le cadre des maladies du collagène, la rapprochant ainsi de là maladie de Bouillaud. Des conclusions d’une telle portée devront évidemment, pour être assurées, recevoir l’appoint d'observations ultérieures. Sous réserve de cette confirmation, on peut envisager l’existence d’une I.C. oslérienne, voisine dans son: substratum de: l’asystolie rhumatismale et où le traitement. hormonal aurait son rôle à jouer. Cependant, les deux observations de Donzelot, Kaufmann et Castel ne peuvent encore: affirmer ces faits : si, dans l’une d'elles (forme primitive aortique) comportant une [.C. sérieuse, le traitement entraîna: «un mieuxêtre fonctionnel important », la terramycine employée :simultanément peut revendiquer une part dans ce: résultat; dans Pautre observation, l’I.C. grave existant à l’entrée s’accrut au cours du traitement et le malade succomba deux mois plus tard à des complications cardiaques et hépato-rénales. En présence