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ment d’un trouble de la glycorégulation. Nombreuses sont les observations ou au cours d’une maladie grave du parenchyme hépatique des épreuves, telles que la glycosurie alimentaire, sont restées négatives.
Néanmoins, il ne faut pas refuser toute valeur à ces méthodes. En fait, les résultats qu’elles fournissent, éclairés par les notions cliniques, étayés par les résultats d’autres épreuves restent intéressantes et ont été conservées dans la pratique.
Exploration de la fonetion uréopoiétique du foie
Nous avons montré dans notre court aperçu physiologique quelle était la destinée des amino-acides, produits de désintégration des albumines qui passent dans la cireulation porte.
Une fois désaminés ils donnent, d’une part, de lammoniaque et, de l’autre, des acides acétoniques,
Enfin, lammoniaque est un précurseur de lurée- Quant aux acides acétoniques, après oxydation, ils donnent des corps cétoniques qui seront brûlés par le foie.
Le foie intervient donc jusqu'aux étapes ultimes de la désintégration des amino-acides.
On pourra mettre en valeur un trouble de cette fonction protéolytique du foie en étudiant l’un ou l’autre des deux éléments de destruction des aminoacides, c’est-à-dire en cherchant soit un trouble de
AU
l'élaboration de l’urée, soit un trouble dans la combustion des corps acétoniques.
C’est de l’exploration de ces fonctions que l’on peut tirer les renseignements les plus sérieux au cours des affections hépatiques.
19 L’HyPoazoruRiE est un bon signe d’insuflisance hépatique, mais elle n’a de valeur que si on connaît exactement l’apport d'azote alimentaire et si le rein fonctionne normalement.
20 Bien plus importante est l’étude du coerri- CIENT AZOTURIQUE qui mesure la fonction uréopoiétique du foie. : |
Ce coefficient qui est le rapport
Azote de l’urée Azote total
est normalement de 0,82 à 0,96.
Dans les cirrhoses la quantité d’azote qui échappe à la transformation en urée est plus considérable et le rapport tombe à 0,77, 1l peut même descendre à 0,52.
Cette méthode exige un fonctionnement normal des reins.
Aussi a-t-on proposé de rechercher le coefficient azotémique du sérum qui, normalement, est de 0,70- 0,80.
Mais Maillard a fait à ces rapports azoturique ou azotémique une critique justifiée ; 1l fait remarquer que dans l’azote total entrent des éléments tels que
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la créatine et la créatinine, l’acide urique, qui sont souvent indépendants de la fonction uréogénique.
Ces corps considérés pour la plupart comme non uréifiables, pourraient être éliminés en quantité anor. malement abondante, la quantité d’urée dans l’azote total restant normale.
Aussi a-t-il proposé un autre coefficient, le coeflicient d’imperfection uréogénique qui est le rapport entre la quantité d’azote que sa forme de liaison chimique permet de considérer comme uréifiable, à cette même quantité additionnée à l'azote uréifié soit
qui est normalement de 6,58.
Seulement ce rapport ne contient pas toutes les formes de l’azote transformable en urée, 1l ne comprend pas les acides aminés. Or, la méthode dont Maillard se servait pour le dosage de l’ammoniaque, dose l’azote ammoniacal et, simultanément, l’azote du groupement NH? des amino-acides.
En 1912, Langenberg a modifié ce coefficient et l’a remplacé par le rapport
Azote ammoniacal + azote aminé Azote uréique -+ azote ammoniacal + azote aminé
Enfin, par suite d’une modification de Derrien et Clogne, le rapport se résume dans la formule
__ Azote formol Azote hypobromite”
La valeur normale pour un individu mis au régime
Si
mixte est de 6, mais le régime lacté l’abaisse à 3-4, le régime carné l'élève.
Quant au jeûne, 1l le porte au-dessus de 10 et même à 15, taux voisin des grandes insuffisances hépatiques.
Voilà donc qu'il y a des causes d’erreur. C’est d’abord la rétention d’urée due aux lésions rénales. Une autre cause d’erreur c’est l’acidose des néphrites, la dénutrition azotée, le régime exclusivement carné, l’heure de lexpérience.
En outre, certains corps azotés dont on ne tient pas compte dans le coeflicient, tels que les polypeptides, sont transformables en urée.
Nous citerons enfin enfin le coefficient ammoniacal corrigé par MM. Fiessinger et Guillaumin :
NA reRneite DR do 1,6
90 ÉPREUVE DE L’AMMONIURIE PROVOQUÉE préconisée par Gilbert et Carnot.
On fait imgérer au malade 4-6 grammes d’acétate d’ammoniaque et on dose l’ammoniaque éliminé, évidemment après avoir dosé préalablement l’ammoniaque des urines. Normalement, l’acétate d’ammoniaque ingéré se transforme en urée. En cas d’insuffisance hépatique, une grande partie passe dans
l’uri urine.
40 AMmINO-ACIDURIE, — Normalement, le taux des acides aminés dans les urines est faible, variant entre
0,05 à 0,35 ctgr. Pour mieux juger de l’amino-acidurie, Bith compare l’azote aminé éliminé à l'azote total ; le rapport oscille entre 0,5 à 30 %.
Il s'élève notablement au cours de l’insullisance hépatique.
L’amino-acidurie est un indice très sensible du trouble fonctionnel portant sur le métabolisme protéique, mais elle ne se montre que dans les lésions déjà sérieuses du foie.
50 AMINO-ACIDURIE PROVOQUÉE. — |'ingestion de 20 grammes de peptone entraîne, en cas d’insuflisance hépatique, de l’amino-acidurie ; le signe est, paraît-il, toujours positif.
60 AZOTE RÉSIDUEL DU SÉRUM. — Chauffard et Brodin préfèrent doser dans le sérum sanguin l’azote qui reste de
Azote total — azote de l’urée
Normalement, il atteint le chiffre de 0,10 par litre ; en cas d’insuflisance hépatique, il s'élève à 0,13-0,18. Ce chiffre est exposé à de grandes variations suivant la technique employée. Les dosages sont délicats et s’il n’est pas fait par des chimistes exercés, peut induire à des grandes erreurs.
Exploration de la fonction antitoxique
Cette exploration peut être faite de diverses manuères ; la plus simple est l'épreuve de l’hémoclasie
digestive proposée par Widal, Abrami et Janco- VesCo. ;
Ces auteurs ont remarqué lexistence d’une fonction protéopexique du foie, s'adressant aux substances protéiques de l’alimentation absorbées par lPintestin, avant que n'ait été opérée leur transformation en acides aminés.
De nombreuses recherches ont montré la possibilité pour l'intestin d’absorber soit des albumines hétérogènes intactes, soit des albumines déjà modifiées (albumoses et peptones).
F. Widal et ses élèves ont montré que les albumoses et surtout les peptones sont susceptibles, lorsqu’on les introduit dans la circulation, de provoquer une crise hémoclasique (leucopénie, chute de la pression artérielle, abaissement de l'indice réfractométrique, troubles de la coagulation). Ces crises sont provoquées avec des quantités minimes de peptones.
Par contre, pour provoquer les mêmes crises avec des acides aminés, il faudrait des quantités beaucoup plus considérables.
Il y a donc une différence frappante entre l’action expérimentale des deux produits.
Or, Widal et ses élèves ont recherché dans le sang portal les produits protéiques non aminés, par la recherche de la crise hémoclasique chez un chien en période digestive.
Or, les produits charriés par la veine porte ne pénètrent pas dans la circulation générale et ne pro-
voquent pas des troubles hémoclasiques parce qu’ils sont arrêtés par le foie.
LA TECHNIQUE DE L'ÉPREUVE. — Le sujet doit être à Jeûn depuis cinq heures au moins, on détermine alors l’équilibre vasculo-sanguin. Puis on lui fait absorber 200 grammes de lait et on pratique de nouveaux examens de sang de vingt en vingt minutes.
On recherche la formule leucocytaire, la tension artérielle, indice réfractométrique, la coagulation du sang.
L'épreuve est positive si on trouve de la leucopénie, abaissement de la tension artérielle, diminution de la coagulabilité et de l'indice réfractométrique.
La crise hémoclasique est un témoin sensible d’altérations hépatiques légères. Malheureusement, elle est trop sensible.
La constatation d’une crise hémoclasique digestive ne sufht pas pour affirmer l'existence d’une atteinte hépatique sérieuse ; le résultat doit être confronté avec les renseignements fournis par la clinique et les autres méthodes d'investigation fonctionnelle du foie.
ÉPREUVE DE LA PERMÉABILITÉ DU FOIE AU BLEU DE MÉTHYLÈNE. — On sait que la cellule hépatique a une affinité particulière pour les matières colorantes.
Roche, de Genève, a employé le bleu de méthylène pour ses recherches,
Il a remarqué que la quantité de 2 milligrammes peut être ingérée par un sujet normal sans que le bleu apparaisse dans les urines.
Lorsque le sujet présente de l’insuffisance hépatique, la dose de 2 milligrammes est suffisante pour donner à un échantillon des urines recherchées toutes les quatre heures, une coloration verte. L'épreuve est extrêmement simple ; seulement la grosse réserve à faire est celle de l’éventualité des lésions rénales qui sont susceptibles de fausser les résultats.
Nous citerons encore l’épreuve de la glycuronie de Chiray et l’épreuve de l’indicanurie de Gilbert et Weïll.
Enfin, pour l’exploration de la fonction biliaire, nous citerons l'épreuve des hémoconies, préconisée ici par Lemierre et Brulé.
EN RÉSUMÉ toutes ces épreuves que nous avons citées gardent chacune leur intérêt, mais aucune d’entre elles isolée, ne peut nous donner des renseignements précis sur l’état fonctionnel de la cellule hépatique.
Il faut toujours corroborer les résultats obtenus par l'examen de laboratoire avec ceux obtenus par les signes cliniques pour en tirer une conclusion.
Bien entendu, pour l’examen de nos malades nous n'avons pas pu les utiliser toutes et pour la simplicité de la technique et des moyens de laboratoire, nous nous sommes servis surtout de l'épreuve de la glycosurie alimentaire, de la glycémie provoquée
et du coefficient de Maillard.
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Aperçu clinique de l'insuffisance hépatique
Qu'est-ce que c’est que l’insuflisance hépatique ?
Au premuer abord on pourrait croire à une déchéance grave et irrémédiable de l’organe avec ce corollaire que tous les signes d'insuffisance doivent apparaître chaque fois que cette déchéance existe.
En réalité, ce n’est point ainsi que doivent être conçus les signes dits d’insuflisance hépatique.
Il y a insuffisance hépatique chaque fois que le foie est incapable d'accomplir régulièrement et complétement l’une quelconque de ses fonctions et cette inaptitude peut être aussi bien transitoire que définitive.
L'existence de ces signes n’exprime nullement l'importance des lésions anatomiques ; elle traduit seulement un trouble fonctionnel qui n’est point nécessaire en rapport avec une gravité réelle de la lésion qui le provoque.
Ces signes peuvent être très marqués au cours d’une affection hépatique transitoire ; ils peuvent rester beaucoup plus discrets, où même manquer au cours d’une affection hépatique de pronostic très sévère.
D'autre part, il n’y a point de parallélisme entre les divers signes d’insuflisance hépatique. Il semble que la cellule hépatique puisse être touchée dans telle ou telle de ses fonctions, alors qu’elle reste intacte dans telle autre. Néanmoins, il ne faut pas
