MODE D’ACTION

Le mécanisme selon lequel l’opothérapie hépatique procure les résultats que nous signalerons plus loin, est encore entouré de bien d’obscunités, en absence de principes actifs nettement définis.

Elle agit parfois comme une opothérapie symptomatique lorsque nous nous proposons de modifier un symptôme isolé, l’hémorragie par exemple. Presque toujours c’est une opothérapie spécifique.

Il semble que dans les petites insuffisances hépatiques il se produit un processus d’excitation fonctionnelle glandulaire.

Quant aux insuffisances déjà accentuées, certains points fournis par l'étude anatomo-chinique, parassent plaider plutôt pour une action plus particuhèrement substitutive.

En effet on a remarqué au cours de certaines affections du foie des néoformations compensatrices que nous avons déjà mentionnées dans la première partie de notre travail.

Cette hyperhépatie anatomique laisse supposer que le foie se trouve entraîné à augmenter ses sécrétions quand :il est malade mais capable encore de

défense,

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On peut en déduire que dans les cas ou cette action ne se produit pas spontanément il y a lieu de suppléer à cette déficience de l’organe en four nissant à l'organisme un supplément artificiel et autant que possible identique de ces mêmes sécrétions.

Quelles sont les substances qui paraissent agir dans les différents syndromes d’insuflisance hépatique ?

Quelles sont les modifications qu’elles produisent dans l’organisme ?

Les études qu'a suscitées la méthode de Wipple “ont permis de se rendre compte que ce ne sont ni les albumines ni les lipoïdes qui interviennent dans la régénération du sang.

Cohn et Minot qui ont fait des recherches sur ce sujet sont arrivés à la conclusion que ce sont les produits azotés solubles, les acides aminés et sulfoaminés qui restent dans un extrait après avoir séparé les albumines et les graisses.

De même les recherches de notre maître le professeur Loeper, semblent montrer que ce sont les mêmes substances aminées qui agissent eflicacement non seulement sur la régénération du sang, sur les parois endothéliales des vaisseaux, sur la moelle osseuse, mais aussi sur le fonctionnement du foie. ‘Quelles sont les modifications qu’elles produisent, une fois introduites dans l'organisme ?

Nous n’insisterons pas Sur les réactions sanguines qui ont été d’ailleurs décrites dans un grand nombre

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de travaux et très bien synthétisées dans la thèse: de Voisot.

Nous ne ferons: que citer la réaction réticulocytaire caractérisée par une augmentation considérable du nombre des hématies goanuleuses, une augmentation lente et progressive du nombre des globules rouges avec récupération hémoglobinique, d’où baisse constante de la valeur globulaire, enfin une augmentation parallèle des polynucléaires neutrophiles.

Est-ce à dire que c’est la seule réaction qui se produit ?

Sûrement pas. Les observations de malades que nous avons pu suivre et les observations de notre maître le professeur Loeper que nous avons empruntées de son traité de thérapeutique, nous ont permis de voir quel était leur retentissement sur le fonctionnement hépatique.

Prenons tout d’abord la fonction uréopoiétique du foie.

L'action de l’hépathothérapie paraît indéniable. Il y a une augmentation du coefficient azoturique et une baisse notable des acides aminés urinaires.

Voici un graphique assez intéressant que nous trouvons dans le traité de thérapeutique du professeur Loeper, qui montre ces modifications chez un de ses malades traités par des extraits partiels désalbuminés.

On voit en effet qu'au début du traitement le malade avait un coefficient azoturique de 0,65 et un taux d'acides aminés de 0,50 ; à la sixième

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semaine de traitement leur chiffre est respectivement de 0,87 et 0,10. À Un autre malade cirrhotique, azotémique, hypotendu, avait un coeflicient azoturique de 0,78 avant l'administration d'extrait hépatique : peu après letraitement (0,82. À

e—9 Coegg a turique O---O Qudes amines

De même on observe des résultats analogues chez nos malades des observations LAESIDE et

LA FONCTION GLYCOGÉNIQUE est aussi nettement influencée ; toutes les fois que nous avons eu des malades présentant une glycosurie alimentaire on à pu obtenir la disparition de celle-ci par le traitement.

D'ailleurs déja en 1902 Gilbert et Lereboullet publiaient un article sur le traitement opothéra-

pique du diabète sucré et indiquent nettement letraitement par l’opothérapie hépatique dans ce qu'ils appellent le diabète par anhépatie, qui est en somme l’exagération du phénomène de la glycosurie alimentaire.

Gilbert et Carnot ont publié à ce sujet des observations très démonstratives, dans lesquelles la supression du foie fut suivie d’une augmentation de sucre que la reprise de la médication fit baisser.

LE SYNDROME HÉMORRAGIQUE est assez complexe et ce n’est pas toujours que l’opothérapie hépatique sera d’un grand secours.

En effet les accidents hémorragiques chez les hépa-tiques tiennent à trois catégories.

19 Hémorragies par hypertension portale.

20 Hémorragies avec splénomégalie.

30 Hémorragies par diathèse hémorragique.

Dans la première catégorie entrent les hémorragies dues aux varices des veines œæsophagiennes et gastriques. Leur traitement doit être surtout préventif constitué par les tonicardiaques, les diurétiques, les purgatifs hydragogues.

Quand l’hémorragie se produit le meilleur traitement est la transfusion.

Dans la deuxième catégorie on voit surtout les hémorragies de la période préascitique des cirrhoses, dans certaines cirrhoses paludéennes, dans la maladie de Banti.

Le meilleur traitement est la splenectomie ou la.

ligature de l'artère splénique qui ont pu donner des bons résultats.

Il reste enfin les hémorragies par dyscrasie, qu’on rencontre fréquemment dans les cirrhoses et qui intéressent surtout l’opothérapie hépatique.

Nous avons vu que le syndrome hémorragique des insuffisances hépatiques se traduit surtout par dés hémorragies multiples, diverses, cutanées, viscérales où muqueuses, gingivales, buccales, nasales, rénales.

Les accidents peuvent être déclanchés par une intoxication alimentaire ou médicamenteuse, par le chloroforme, par la morphine, par une infection aiguë, erysipèle, pneumonie, ete.

Ces altérations sanguines sont attribuables au foie, : parce que le foie a une réaction sanguine indéniable, parce que c'est lui qui fabrique le fibrinogène et le thrombogène.

Quand par insuflisance hépatique ces deux substances vont manquer un syndrome hémorragique va: s'établir.

Mais il ne semble pas que l'absence de ces deux substances soit la seule cause ; beaucoup d’hépatiques présentent une fragilité spéciale de leur système capillaire, ce que Fiessinger appelle la meiopragie des capillaires et l’hémorragie se produit parce que le sang est moins coagulable et à cause de la friabilité des parois vasculaires.

Ces altérations sont mises en évidence par différents moyens dont la valeur scientifique peut prêter

ET

à discussion mais dont les résultats cliniques n’en sont pas moins intéressants.

19 Le temps de coagulation est généralement allongé, la rétractilité du caillot est imparfaite. Ce sont des signes sanguins.

29 ['allongement du temps de saignement, le signe du lacet, sont des signes d’altération capillaire.

Quelle sera l’action de l’opothérapie hépathique ? Elle va accroître en même temps la coagulation du sang et la résistance vasculaire.

Les résultats en ont été surprenants. On a d’abord essavé de donner à ces malades du chlorure de calcum, où des produits capables de favoriser le déve- Joppement des plaquettes sanguines tels que Ja fibrine, globuline, caséine, Les améliorations obtenues quelquefois ont été peu durables ét pour cause. C'était une médication qui ne s’adressait pas à la cause et cette cause siège dans l’msuflisance de fonctionnement de Ja cellule hépatique.

L’opothérapie a montré ces résultatss soit comme traitement symptomatique d’une hémorragie isolée sans autre signe d’insuflisance hépatique, soit dans les insuffisances hépatiques à manifestations multiples.

C'est d’ailleurs ce qu'a montré le traitement de Wipple dans Îles anémies par hémorragie.

On a un arrêt de l’hémorragie suivi d’une régénération sanguine. |

Chez un malade du professeur Loeper, cirrhotique avec légères hémorragies, il a constaté après le trai-

2 D £L Maurice Leller %

tement opothérapique une amélioration notable des fonctions uréopoiétiques en même temps qu'une influence heureuse sur le syndrome hémorragique.

QUANT A LA FONCTION ANTITOXIQUE du foie, elle n'échappe pas non plus à l’action de l’hépatothérapie.

Même dans quelques cas d’insuflisance hépatique aiguë on a pu obtenir de bons résultats.

Nous citerons le cas de Villaret, Haguenau, Wallich et Benat qui ont obtenu des bons résultats chez un malade qui a fait une insuflisance hépatique chloroformique.

Ou bien le cas de Pimard et Corbillon d’une érytrodermie arsenicale traitée par l'extrait hépatique désalbuminé et deproteiné à la dose de 1,5 cm$ correspondant à 35 grammes de foie de veau frais.

Enfin l’article de Oddo et Borie sur l’améhoration du syndrome d'hémoclasie digestive par lextrait de foie.

Comme nous voyons toutes les fonctions du foie peuvent être intéressées par le traitement opothérapique. Le sont-elles toutes dans la même mesure ? et simultanément ? On ne saurait encore le dire avec précision ou l’imperfection de nos moyens d’exploration.

L'avenir tranchera peut être la question.