RE MENÉS

Signalons encore : une frayeur soudaine (MINE), une sorte d’action aspiratrice du bol fécal (CAMERA), le jeûne (Mooro), explications sinon fantaisistes, du moins certainement très exceptionnelles.

En 1918, LERICHE et Masson signalèrent d’importantes lésions des plexus d’Auerbach et de Meissner, dont le rôle fut précisé par BLAMOUTIER en 1924. En 1925, GUEULLETTE, rappelant toutes ces étiologies, conclut à juste titre que l’invagination peut être produite par toutes les lésions apportant un trouble quelconque dans les mouvements péristaltiques intestinaux. Il se demande à propos des lésions signalées par LERICHE, si le spasme inexpliqué n’est pas parfois la conséquence d’une petite ulcération muqueuse, véritable épine irritative, agissant comme une fissure sur le sphincter. ou comme un ulcus de la petite courbure sur la motricité gastrique.

Kyzowski, en 1925, avait envisagé l’hypothèse d’altérations primitives du cæcum, dues à des oxyures.

Mais c’est incontestablement à LAFFITTE, en 1933, que revient le mérite d’avoir mis en lumière, le rôle des lésions de typhlite, dans la production des invaginations cæcales : il adresse à la Société de Chirurgie, 10 observations, les unes concernant des lésions atténuées de Typhlite, les autres des invaginations cæco-coliques, ayant pour origine des lésions identiques. BRÉCHOT, rapporteur, concluait que « des lésions inflammatoires bien localisées, infiltrant un segment très limité de la paroi cæcale, peuvent très certaïnement jouer un rôle actif ».

ARR LRO

ANGELi, en 1934, considère également les lésions cæcales comme primitives : siégeant principalement au niveau d’une bosselure, elles modifient le tonus musculaire, altèrent la dynamique du péristaltisme, et provoquent l’invagination de la bosselure atteinte. Cependant la plupart des auteurs continuent à considérer de telles lésions comme secondaires à l’invagination elle-même.

P. BrocoQ, en 1937, rapportant une observation d’invagination de J. Rousser, à l’Académie de Chirurgie, dans laquelle existait une lésion identique à celles constatées par LAFFITTE, pense qu’il s'agissait là davantage d’une lésion locale secondaire à l’invagination, que d’une lésion primitive l’ayant amorcée. Pour lui, voici quel serait le mécanisme en jeu : « Le redressement en haut et en dedans du fond cæcal a déplacé ce qui constitue normalement le bas-fond cæcal qui était représenté, dans le cas particulier, par la première bosselure, et surtout par la partie externe du cæcum. De ce fait, ce segment se trouve exagérément surchargé dans son travail et dans ses contractions.

Que l’une de ces contractions, par suite d’un déterminisme X., soit trop violente, la paroi externe de cette bosselure s’encoche à l’excès, «et vient en se herniant, s’invaginer entre les bandelettes; celles-ci, dans la contraction totale du fond du cæcum, forment pince sur elle et la coincent.

Il se forme aussitôt un œdème qui augmente le volume du segment invaginé et empêche le retour de ce segment à sa place normale; la désinvagination ne