HISTOLOGIE

Les examens de pièces sont rares : en effet, la désinvagination étant très souvent possible, les opérateurs ont rarement été amenés à réséquer le cæcum. Cependant, parmi les observations que nous avons citées, nous trouvons dix examens histologiques de lésions cæcales (7 par suite de résection partielle et 3 de LAFFITTE qui a prélevé un fragment au centre de la lésion aux fins d'examen) qui suffisent largement à préciser leur nature.

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LAFFITTE. (5 pièces examinées par MOULONGUET). — Infiltration générale de toutes les tuniques et œidème énorme de la sous-muqueuse, Cette infiltration, sans caractères spécifiques, est constituée par des polynucléaires et des cellules migratrices de toutes sortes.

PavLos PÉTRIDIsS (1 pièce examinée par ASKANAZY, de Genève). — Ulcération où la muqueuse est remplacée par une membrane nécrosée, diphtéroïde, consistant en trabécules fibrinoïdes et leucocytes. En dessous : tissu bourgeonnant, riche en vaisseaux néoformés; en outre, exsudat fibrineux assez abondant dans la sous-muqueuse autour duquel le tissu conjonctif est traversé par de jeunes vaisseaux et des fibrobiastes. Ces mêmes cellules se voient encore en petits paquets, le long des vaisseaux dans la musculaire.

MixTz. —— Ulcérations nettement limitées; avec destruction complète de la muqueuse, infiltration de petites cellules et foyers disséminés de nécrose, atteignant par places la musculaire; pas d’endartérite oblitérante.

HABLER. — Tumeur inflammatoire avec abondante infiltration cellulaire de la sous-muqueuse, en particulier par des éosinophiles et des plasmazellen.

F, ERKES. — Dans le cæcum dilaté : infiltrations hémorragiques surtout dans la sous-muqueuse. Dans les confluents lymphatiques, modifications d’ordre exclusivement catarrhal.

R. LERICHE et P. Masson. — 1° Au niveau des régions ulcérées ; ulcérations profondes, taillées nettement en pleine muqueuse, atteignant par leur fond les musculeuses dont la circulaire est partiellement détruite; fond constitué par un exsudat fibrino-purulent surmonté par une couche de débris collagènes sphacélés et bourrés de microbes.

De part et d’autre des ulcérations : chorion épaissi, siège de lésions inflammatoires qui s’espacent à mesure que l’on s’en écarte; mais, même à distance, ce chorion présente un

pui —

épaississement uniforme dû à l’œdème et une réaction sclérogène hyperplasique marquée.

Aux entours des ulcérations : chorion semé de foyers hémorragiques anciens pénétrés par des fibroblastes qui les organisent. Contre ces foyers : tissu conjonctif extrêmement riche en cellules assez volumineuses, souvent en mitose, et parcouru par des capillaires à endothélium tuméfié. Les cellules endothéliales sont, elles aussi, souvent en mitose. Sur ce fond : nombreux éosinophiles.

Plongées dans ce tissu inflammatoire et comme encadrées par lui, on aperçoit les ramifications du plexus de Meissner, semées de cellules ganglionnaires, les unes saines, les autres en voie de nécrose. Plus on s’éloigne des ulcérations, moins les foyers inflammatoires confluent. Ils s’isolent de plus en plus et diminuent de diamètre, réduits alors à quelques capillaires embryonnaiïres, à cellules toujours volumineuses; mais leur localisation est rigoureusement commandée par le plexus de Meissner dont on trouve toujours un filet ou un ganglion en leur centre. En somme : plexus engainé par le tissu inflammatoire, même à distance des ulcérations.

Hors des nodules inflammatoires péri-nerveux, le chorion est œdémateux, semé d’échevaux fibrineux et riche en cellules conjonctives jeunes. Au voisinage de la muscularis mucosæ et surtout dans la sous-muqueuse, les mastzellen, les plasmazellen et les éosinophiles abondent. L’œdème du chorion gagne les musculaires intestinales et dissocie leurs fibres. Dans la musculaire circulaire : nombreuses fibres, cellules en dégénérescence (selon un mode étudié plus tard).

Naturellement, dégénérescence beaucoup plus nombreuse sous les ulcérations, mais cependant trouvée partout. Dans la portion interne de la musculaire circulaire : cloisons conjonctives intercellulaires, notablement épaissies et scléreuses. La réaction inflammatoire hyperplasique atteint le tissu conjonctif sous-péritonéal, fort épaissi et riche en cellules fines néoformées.

Le plexus d’Auerbach montre des lésions clairsemées des cellules ganglionnaires qui perdent leur corps de Nissl, se

ratatinent et deviennent acidophiles, pendant que leur noyau se frippe et se chromatolyse. La plupart des cellules ganglionnaires semblent intactes. Dans les fibres de Remak, on voit ça et là des mitoses des noyaux de gaine. L’épithélium péritonéal réagit, devient presque cylindrique et forme de petites papilles saillantes.

2° Au niveau de l’iléon et du colon ascendant : muqueuse et sous-muqueuse d’aspect normal, Chorion un peu épaissi. Les musculaires, à un examen attentif, présentent des formes de dégénérescence très nombreuses et beaucoup de mitoses.

Le plexus d’Auerbach présente, comme au voisinage des ulcérations, des altérations clairsemées des cellules ganglionnaires. Le colon ascendant, aux limites de la pièce opératoire (20 cms au-dessus des ulcérations) présente les mêmes lésions que l’iléon.

Cette dernière observation est particulièrement intéressante, d’abord parce que les lésions des diverses tuniques y sont décrites avec précision, ensuite et surtout parce qu’elle souligne les lésions qui siègent au niveau des plexus, jetant ainsi un Jour nouveau sur le mécanisme même de l’invagination.

En résumé, il s’agit là de lésions inflammatoires, non spécifiques, avec le plus souvent ulcération de la muqueuse, infiltration cellulaire de la sous-muqueuse par des éosinophiles, des plasmazellen et des mastzellen, avec importantes lésions des plexus d'Auerbach et de Meissner.

CoNCLUsIONS. — La lésion cæcale est donc identique dans son siège et dans ses caractères macroscopiques et histologiques aux lésions de typhlite loca-

lisées.

LA Spee

La plupart des auteurs, nous l’avons vu, la considère cependant, comme secondaire à l’invagination. Oxinczvc dit notamment : « Quant aux lésions constatées sur le cæcum et le segment d’intestin invaginé, elles sont le résultat de la longue durée de l’invagination et, en tout cas, s’il existait des altérations préalables, leur différentiation à ce stade des troubles mécaniques et circulatoires, serait bien difficile ». Mais, en réalité, dans un nombre important d’observations (11 dans notre relevé : observation I et XIX de LAFFITTE, ROUSSET, GRECO, ERKES, observation XI de Marc SENTIS, HABLER, KOELHER, 2 observations de SAsAKr et Kim, TAKASHIMA) l’invagination est surprise à son début même et limitée à une bosselure; mieux encore, SASAKI et Kim (observation XXII) ne disent-ils pas : « Il n’y a pas actuellement d’invagination, mais la pression du doigt invagine aisément la portion infiltrée de la paroi ».

Ainsi, dans un grand nombre de cas, l’argument de la longue durée de l’invagination tombe; de même celui de troubles mécaniques et circulatoires qui n'existent pas encore. Nous avons vu, page 35, que l'hypothèse de Broco : striction exercée par les bandelettes, ne pouvait non plus être retenue. En outre, par quelle coïncidence, l’invagination créerait-elle des lésions identiques aux typhlites, ayant précisément toujours le même siège électif ? Pourquoi cette zone limitée présenterait-elle seule des lésions inflammatoires précoces, entièrement différentes des lésions

ER rEC

ædémateuses banales, constatées sur le reste du cæcum, et sur l’appendice ?

Au surplus, si l’on admet que la lésion cæcale est secondaire à l’invagination, elle devrait se produire dans tous les cas semblables d’invagination cæcale. Or, il n’en est rien. En effet, de nombreux auteurs, tels DELORE et POLLOSSON, HINTON, SAsAKkI et Kim, Four- NIER, TANASESCU, DUROSELLE, LANG, etc. ont publié des observations très complètes, avec description détaillée du cæcum : il n’existait à ce niveau, au même titre que sur le reste du cæcum, qu’un certain degré d’œdème ou de simple congestion, jamais d’ulcérations ou de lésions analogues à celles que nous avons décrites. D’ANÉLLA et TOURENC, E. POLAK, CICALA, etc... ont publié des observations d’invaginations cæcales dues à un lipôme sous-muqueux du fond, dans lesquelles il n’existait non plus aucune lésion inflammatoire. M. LAFFITTE, nous a communiqué une observation inédite d’invagination cæcale typique chez un homme de 21 ans, avec point de départ habituel à la partie externe du cæcum : à ce niveau il ne trouva aucune lésion.

Toutes ces raisons nous font affirmer que ces lésions sont non pas secondaires mais primitives, qu’il s’agit là de typhlites localisées, que nous considérons comme la cause même de telles invaginations.