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Telle n’est pas notre opinion. Nous pensons, avec BRÉCHOT, qu’il est bien étonnant que les infections appendiculaires chroniques si nombreuses, déterminent si exceptionnellement de telles lésions. En outre, dans les observations que nous avons reproduites, nous trouvons 8 examens histologiques donnant les résultats suivants : 2 appendices malades, 6 appendices normaux. Ainsi, s’il est de fait que les examens de pièces sont peu nombreux, il n’en est pas moins vrai

que, lorsqu'on les a pratiqués, l’appendice s’est montré intact dans 75 pour cent des cas. En outre, 16 fois l’appendice est signalé comme étant macroscopiquement normal : y avait-il des lésions appendiculaires microscopiques ? Rien ne permet de l’affirmer. Enfin, une fois il y avait eu, deux ans auparavant, appendicectomie. .

En conclusion, si, lorsque la muqueuse cæcale est intacte, ce qui, d’après les examens histologiques que nous possédons, est loin d’être la règle, le rôle des lésions primitives appendiculaires est possible, cette cause n’est pas la seule à envisager, ni même la plus fréquente. En tout cas, elle ne peut être admise qu’au vu de lésions macroscopiques ou microscopiques, certaines.

Pour compléter l’étude de ces diverses théories sur l’origine vasculaire des lésions de typhlite nous dirons enfin quelques mots de l’hypothèse de GRECO. L'auteur rappelle tout d’abord que, récemment, GRÉ- GOIRE et COUVEIAIRE, à propos de certains infarctus intestinaux pour lesquels aucune lésion de l’arbre vasculaire irriguant le territoire atteint n’est trouvée, ont démontré expérimentalement qu’il s’agit de phénomènes d'ordre anaphylactique, d'une vaso-paralysie, par choc d’intolérance avec chute de la pression sanguine, ralentissement puis arrêt de la circulation dans un secteur mésentérique plus ou moins étendu, Sans coagulation sanguine intra-vasculaire, d’où œdème important de la région (mésentère, intestin)

puis, par degrés, infarcissement hémorragique et né-

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crose, tous les stades d’une telle altération pouvant être rencontrés, comme peut être variée l’étendue de la région atteinte; de telles lésions peuvent régresser tant qu’elles ne sont pas arrivées au stade de nécrose par la thérapeutique antianaphylactique habituelle : les auteurs ont pu guérir de telles lésions, sous contrôle opératoire, par injections d’adrénaline ou sous l'effet de la simple narcose. GRECO pense que, à l’origine de l’invagination cæcale, il pourrait exister un trouble de la circulation sanguine, analogue à ceux provoqués par un choc d’intolérance, car il existe des faits d’ordre clinique (douleurs, évolution), thérapeutique (guérison par simple désinvagination sous narcose), anatomique (œdème, infarcissement viscéral et mésentérique), semblables à la forme morbide envisagée. Cette hypothèse est certes intéressante. Cependant, l’auteur affirmait que la lésion cæcale ne consistait qu’en œdème ou infarcissement hémorragique, niant qu’il existât au niveau de la bosselure invaginée, des altérations à type inflammatoire, histologiquement contrôlées. Or, nous avons vu que cela n’est pas exact. De plus, cette hypothèse ne peut expliquer en aucune façon le siège électif du processus.